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心力衰竭(heart failure，HF)是多種原因導致心臟結構和／或功能的異常改變，使心室收縮和／或舒張功能發生障礙，從而引起的一組復雜臨床綜合征，主要表現為呼吸困難、疲乏和液體潴留（肺淤血、體循環淤血及外周水腫）等。

心衰的特征性臨床表現為喘促、氣短、憋悶、乏力、心悸、水腫等。古代中醫沒有心衰的病名，從臨床表現而言，可歸屬于中醫的“喘證”“水腫”“心悸”等范疇。心衰病位在心，涉及脾、腎、肺、肝，兼見全身多個臟腑功能紊亂，屬本虛標實證，本虛為氣、血、陰、陽虧虛，常以氣虛為主，標實以血瘀為主，常兼痰、飲等，與氣血陰陽虛損相互影響，促進了心衰病情急慢轉化。

心衰根據不同類型分為：

（1）按起病發展的速度可分為急性和慢性心衰。

（2）根據心衰發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環淤血，右心衰竭則以體循環淤血為主要表現。

（3）根據根據左心室射血分數(1eft ventricular ejection fraction，LVEF)，心衰分為射血分數降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、射血分數輕度降低的心衰（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）和射血分數保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）。

根據心衰發生的時間、速度分為慢性心衰和急性心衰。急性心衰是由多種病因引起的急性臨床綜合征，心衰癥狀和體征迅速發生或急性加重，伴有血漿利鈉肽水平升高，常危及生命，需立即進行醫療干預，通常需要緊急入院。

新發心衰的常見病因為急性心肌壞死和/或損傷(如急性冠狀動脈綜合征、重癥心肌炎等)和急性血流動力學障礙(如急性瓣膜關閉不全、高血壓危象、心包壓塞)。慢性心衰急性失代償常有一個或多個誘因，如血壓顯著升高、急性冠狀動脈綜合征、心律失常、感染、治療依從性差、急性肺栓塞、貧血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、圍手術期、腎功能惡化、甲狀腺功能異常、藥物(如非甾體類抗炎劑、皮質激素、負性肌力藥物)等。

根據心衰發生的時間、速度分為慢性心衰和急性心衰。慢性心衰是指在原有慢性心臟病基礎上逐漸出現心衰的癥狀和體征，是緩慢進展的過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他心臟代償機制參與。經過治療，癥狀和體征穩定1個月以上的稱穩定性心衰。

左心衰竭是指由于心肌病變、心臟負荷異常、心律失常等原因導致的左心室收縮和／或舒張功能障礙，從而引起的肺淤血和心排血量降低導致的重要臟器灌注不足的癥狀與體征的綜合征。臨床表現為不同程度的呼吸困難，夜間憋醒，咳嗽咳痰，咯血，乏力，活動后加重，運動耐量減低，頭暈，心慌，少尿及腎功能損害等癥狀。

右心衰竭是指任何原因導致的右心室充盈和（或）射血障礙，不足以提供機體所需要的心排血量時出現的臨床綜合征。主要臨床表現為體循環淤血相關的外周水腫、腹脹、腹水，心排血量減低相關的運動耐量下降、乏力以及房性或室性心律失常。

左心衰竭后肺動脈壓力增高，導致右心負荷加重，繼發右心衰竭而形成全心衰竭。臨床可同時存在左心衰和右心衰的表現，如咳嗽，咯血，呼吸困難，急性肺水腫，食欲不振等。

射血分數降低的心衰，即LVEF≤40%的心衰。射血分數保留的心衰，即LVEF≥50%的心衰。通常以左室肥厚或左房增大等充盈壓升高，舒張功能受損為表現。LVEF在40%～49%之間者稱為射血分數輕度降低的心衰，這些病人常以輕度收縮功能障礙為主，同時伴有舒張功能不全的特點。射血分數改善的心衰是指基線LVEF≤40%的心衰，但隨訪檢測射血分數比基線LVEF增加≥10%，再次測量LVEF>40%。

目前我國心衰的患病率約為1.3%，全國大約有2千萬心衰患者。其中，多數為65歲以上的老年人，在75歲以上的老年人中心衰的患病率達4.1%。我國每年新發心衰病約100萬，心力衰竭正成為嚴重影響老年人壽命及生活質量的重要疾病。

心衰可發生在任何年齡段，總體上以老年人為主，隨著年齡增長，隨著冠心病、高血壓、瓣膜病、心律失常、心肌病、先心病、心肌炎等疾病的發生，心衰發病率逐漸增加。此外，腫瘤晚期、腎功能不全、重癥感染等人群也容易發生心衰。

隨著年齡的增大，老年人的心臟及血管也開始逐漸老化，心臟的代償功能也會逐漸衰退。

（1）老年人左心房隨年齡增大而逐漸擴大，室間隔及左心室壁逐漸增厚，心室容積減少，順應性降低。

（2）心臟瓣膜增厚、硬化及鈣化形成關閉不全。

（3）心肌發生褐色萎縮，心肌纖維間有淀粉樣物質沉積。

因此，年齡越大，退行性病變越重，越容易發生心衰。

老年人之所以易患心衰，一般是由于老年患者多有器質性心臟病，其中比較常見的是冠心病。其次，有些患者可能有慢性支氣管炎、肺氣腫，后期會發展成肺心病，也可能導致心衰。因為各種器質性心臟病發展到一定程度，都可以導致心肌收縮力的減弱，心臟的負擔加重，在這些因素的共同作用下，形成異常的心臟負荷，繼發為心臟功能不全，也就是心衰。

心衰患者經常會出現勞力性呼吸困難以及乏力、心慌、精神不振，部分患者可出現嘴唇發紫、身體浮腫、胸腹腔積液等，嚴重的影響正常工作和生活。嚴重心衰或者心衰晚期的病人，有可能導致惡性心律失常的發生，甚至心臟驟停，危及患者的生命。所以心衰是死亡率很高的疾病，病情較重的心衰患者存活率僅有50%。

心衰大部分是在年齡大的人當中發生，但是也有一些器質性心臟病常發生在年輕人身上，如擴張型心肌病、風濕性心臟病、肥厚型心肌病、先天性心臟病、重癥心肌炎等，這些疾病可以在年輕人身上導致心衰的發生。另外心腦血管疾病如高血壓等，發病越來越年輕化，年輕人得了高血壓之后沒有積極給予藥物治療，也沒有積極的改善生活方式，時間久了，引起高血壓性心臟病，也可以導致心衰的發生。

很多疾病會導致結構性心臟病的發生，及時的識別和治療這些危險因素可以阻止心衰的發生。

（1）高血壓：有研究表明高血壓人群比非高血壓的人群發生心衰的風險顯著增高。血壓水平越高、年紀越大、高血壓持續時間越長，心衰的發生率越高。高血壓的長期治療可降低心衰的風險約50%。

（2）糖尿病：在沒有結構性心臟病的患者中，糖尿病顯著增加心衰的發病率，并影響心衰的預后。

（3）代謝綜合征：代謝綜合征是指包括以下三項或更多項：中心型肥胖和（或）腹型肥胖、高血糖、高血壓、空腹空腹甘油三酯≥1.70 mmol/L、空腹高密度脂蛋白膽固醇<1.04 mmol/L。治療高血壓、糖尿病和血脂異常能有效降低心衰的發生率。

（4）動脈粥樣硬化性疾病：有已知動脈粥樣硬化性（如冠脈、腦動脈和外周血管）疾病的患者，很可能發生心衰。

（1）感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因，感染性心內膜炎也不少見，常因其發病隱匿而易漏診。

（2）心律失常：心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發心衰最重要的因素。其他各種類型的快速型心律失常以及嚴重緩慢型心律失常均可誘發心衰。

（3）血容量增加：如鈉鹽攝入過多，靜脈液體輸入過多、過快等。

（4）過度體力消耗或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程、暴怒等。

（5）治療不當：如不恰當地停用利尿藥物或降血壓藥等。

（6）原有心臟病變加重：在原有心臟病基礎上并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動等。

心衰是多種原因導致心臟結構和／或功能的異常改變，使心室收縮和／或舒張功能發生障礙，從而引起的一組復雜臨床綜合征，本身沒有家族遺傳性。引起心衰的病因有很多，如心肌病變、心臟負荷異常、心律失常等。僅一小部分引起心衰的心肌病變與遺傳因素相關，比如肥厚型心肌病、擴張型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右心室心肌病，左心室致密化不全，核纖層蛋白病，肌營養不良癥等。

冬季，是心衰好發季節。因為感染是心衰發作的重要誘因之一，冬季人容易感冒，從而引起支氣管感染、肺炎的發生幾率增加；冬季肺心病容易合并細菌感染加重，也是心衰的高發原因。因為冬季天氣寒冷、氣溫下降，由于熱脹冷縮的原理可以使全身的血管收縮，同時供給心臟血液的冠狀動脈也會收縮、痙攣，會使心肌缺血、缺氧，心絞痛、心肌梗塞的發病率增高，也增加了心衰的發生。中醫認為，寒為陰邪，凝滯收引，且最易傷陽氣；冬季寒邪入體，損耗陽氣，導致心腎陽虛，血瘀水停，發為心衰。

上呼吸道感染是誘發和加重心衰的常見因素，抵抗力低的患者需要尤為注意。

（1）如果上呼吸道感染的患者合并心臟基礎疾病或已經存在慢性心功能不全，可能因為上呼吸道感染的出現加重心臟負荷，出現心功能不全的表現。

（2）上呼吸道的感染如引起病毒性心肌炎、感染性心內膜炎，也是心衰發作的誘因。

各種引起心肌損傷的因素，導致心室舒縮功能與心臟泵血能力受損后，都可引起心衰。

（1）心肌損害：①原發性心肌損害：冠狀動脈疾病導致缺血性心肌損害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎癥和免疫性心肌損傷如心肌炎、擴張型心肌病、遺傳性心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、線粒體肌病等。②繼發性心肌損害：內分泌代謝性疾病（如糖尿病、甲狀腺疾病）、系統性浸潤性疾病（如心肌淀粉樣變性）、結締組織病、心臟毒性藥物等并發的心肌損害。

（2）心臟負荷過重：①壓力負荷（后負荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，日久終致心肌結構、功能發生改變而失代償。②容量負荷（前負荷）過重：見于心臟瓣膜關閉不全及左、右心或動、靜脈分流性先天性心血管病。此外，二尖瓣狹窄、心臟壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等，也會導致心室充盈受限，體、肺循環淤血，引起心衰。

中醫認為心衰的病因與外感六淫及飲食不節、情志失調、勞逸失度、年老久病、臟腑虛衰、稟賦異常等有關。在上述病因下，機體氣血陰陽虛衰，臟腑功能失調，導致氣滯、痰濁、血瘀、水飲遏阻心之陽氣而發生心衰。

心衰與體質有著密切的關系。體質在中醫學上稱素質、稟質、稟賦等。中醫學認為成人的體質可分為9種類型，即平和質、氣虛質、陽虛質、陰虛質、痰濕質、特稟質、濕熱質、氣郁質、血瘀質。其中陽虛難以鼓舞心陽、陰虛則不能上濟心火、痰濕使脈絡不暢、血瘀易阻塞脈道，故陽虛質、陰虛質、痰濕質和血瘀質的人更易發為心衰。

心衰始于心肌損傷，導致病理性重塑，從而出現左心室擴大和(或)肥大。起初，以腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抗利尿激素激活和交感神經興奮為主的代償機制尚能通過水鈉潴留、外周血管收縮及增強心肌收縮等維持正常的心臟輸出；但這些神經體液機制最終將導致直接細胞毒性，引起心肌纖維化，心律失常以及泵衰竭。因此，從病理生理學角度分析，心衰有3種發病機制，即Frank-Starling機制、神經體液機制以及心室重塑。

慢性心衰患者的血栓栓塞事件發生率較低，為每年1% ～ 3%，一般無須常規抗血栓治療。如心衰患者伴發房顫、冠心病等基礎疾病或血栓栓塞高危因素時，則視具體情況應用抗血小板或抗凝藥物。

急性心衰患者，由于活動受限、臥床以及體循環淤血等原因，是靜脈血栓栓塞癥的高危人群。因此，深靜脈血栓和肺栓塞發生風險較高，無抗凝禁忌證的患者，需用低劑量普通肝素或低分子肝素或磺達肝癸鈉來預防靜脈血栓栓塞癥。

左心衰患者由于夜間左心腔內壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺淤血，繼而導致肺泡壁毛細血管通透性增加，肺泡內滲出而引起肺通氣/血流比例失調，最終影響肺的氣體交換功能而出現低氧血癥，故導致夜間陣發性呼吸困難。具體原因有以下幾點：

（1）夜間患者入睡后，因平臥導致雙下肢靜脈回流增多，而且在白天因重力關系積聚在下垂部位組織間隙中的水液也因體位改變而回流入血，故肺部的淤血水腫明顯加劇，不利于通氣；

（2）入睡后迷走神經興奮性升高，支氣管口徑變小，通氣阻力增大，造成呼吸困難；

（3）熟睡時人體神經反射的敏感性降低，因而只有當肺淤血發展到比較嚴重的時候，才能刺激呼吸中樞，引起突然發作的呼吸困難，迫使患者坐起而張口呼吸。

心衰的中醫核心病機為心之氣血陰陽虛衰，臟腑功能失調，心失所養，血脈瘀阻，兼痰濁、水飲。心衰的病位在心，與肺、脾、腎、肝密切相關。肺為氣之主，腎為氣之根，心氣虛可累及肺腎，肺失肅降，腎不納氣，又加重心氣虛衰。脾陽不振，脾失健運，水飲內停，既可凌心犯肺，又能耗傷心氣，使心悸、氣喘加重。心行血，肝藏血，心陽虧虛，推動無力則心血瘀阻，肝失疏泄則藏血運血異常，加重心血瘀阻。

（1）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低為主要表現。

①會出現不同程度的呼吸困難，如勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難等；

②由于肺泡和支氣管黏膜淤血和（或）支氣管黏膜下擴張的血管破裂所致咳嗽、咳痰、咯血等；

③心排血量減少，器官組織灌注不足及代償性心率加快所致乏力、疲倦、頭暈、心慌等；

④腎功能損傷：早期可表現為少尿，長期可引起血尿素氮、肌酐升高伴腎功能不全的相關癥狀。

⑤肺部濕啰音、心臟擴大及相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音等心臟體征。

（2）右心衰竭以體循環淤血為主要表現。

①消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見癥狀。

②勞力性呼吸困難：右心衰竭多繼發于左心衰，故呼吸困難也易存在。

③下肢水腫、肝頸靜脈反流征陽性、肝淤血腫大，還可出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

心衰的分期有以下四個階段：

A期：前心衰階段：病人存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結構或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。高危因素包括高血壓、冠心病、糖尿病、肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的疾病以及應用心臟毒性藥物史、酗酒史、風濕熱史或心肌病家族史等。

B期：前臨床心衰階段：病人無心衰的癥狀和（或）體征，但已出現心臟結構改變，如有左心室肥厚或纖維化、左心室擴大或收縮力降低者，沒有癥狀的瓣膜性心臟病患者，有心肌梗死病史者。

C期：臨床心衰階段：病人已有心臟結構改變，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。如左心室收縮功能不全引起呼吸困難或乏力的患者，經治療心衰癥狀消失的無癥狀患者。

D期：難治性終末期心衰階段：病人雖經嚴格優化內科治療，但休息時仍有癥狀，常伴心源性惡病質，須反復長期住院。

心衰的嚴重程度通常采用美國紐約心臟病學會的心功能分級方法：

Ⅰ級：心臟病病人日常活動量不受限制，一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。

Ⅱ級：心臟病病人體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，一般活動下可出現心衰癥狀。

Ⅲ級：心臟病病人體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起心衰癥狀。

Ⅳ級：心臟病病人不能從事任何體力活動，休息狀態下也存在心衰癥狀，活動后加重。

急性心肌梗死合并急性左心衰竭時，推薦應用Killip分級。心衰Killip分為四級，具體分級如下：

Ⅰ級：無心衰征象，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0～5％。

　　Ⅱ級：輕至中度心衰，肺啰音出現范圍小于兩肺野的50％，可出現第三心音奔馬律，持續性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率10～20%。

Ⅲ級：重度心衰，出現急性肺水腫，肺啰音出現范圍大于兩肺的50%，病死率35～40%。

Ⅳ級：出現心源性休克，收縮壓小于90mmHg，尿量每小時少于20ml，皮膚濕冷，發紺，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85～95%。

6分鐘步行試驗，簡單易行、安全方便,通過評定慢性心衰病人的運動耐力評價心衰嚴重程度和療效。要求病人在平直走廊里盡快行走,測定6分鐘步行距離。根據US Carvedilol研究設定的標準：

（1）活動距離<150m為重度心衰；

（2）150～450m為中重度心衰；

（3）>450m為輕度心衰。

6分鐘步行距離<300m，提示預后不良。該活動距離與預后相關，也說明心衰的嚴重程度。影響預后判定的因素有很多，但此方法簡便、易行，可為臨床提供參考，有助于對心功能的估計和利尿劑的應用。

首先要有明確器質性心臟病的病史，其次需要結合癥狀、體征、實驗室及其他檢查可做出診斷。

（1）左心衰竭診斷：以呼吸困難為主要依據。

1）癥狀：①出現不同程度的呼吸困難，如勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難等；②由于肺泡和支氣管黏膜淤血和（或）支氣管黏膜下擴張的血管破裂所致咳嗽、咳痰、咯血等；③心排血量減少，器官組織灌注不足及代償性心率加快所致乏力、疲倦、頭昏、心慌；④腎功能損傷：早期可表現為少尿，長期可引起血尿素氮、肌酐升高伴腎功能不全的相關癥狀。

2）體征：①肺部體征：兩肺底濕啰音；心源性哮喘時兩肺可滿布粗大濕啰音，并常伴有哮鳴音，可見單側或雙側胸腔積液體征；②心臟體征：心臟擴大、相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音、肺動脈瓣區第二心音亢進及第三心音或第四心音奔馬律。

（2）實驗室及其他檢查：①利鈉肽及肌鈣蛋白檢測：為診斷心衰及預后判斷的重要指標。②胸部X線檢查：是確診左心衰竭肺水腫的主要依據，并有助于心衰與肺部疾病的鑒別。③超聲心動圖檢查：更準確地判斷心腔大小變化及瓣膜結構和功能，評估心臟收縮、舒張的功能。④心電圖：心衰并無特異性心電圖表現，但能幫助判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳導阻滯及心律失常等。⑤心臟磁共振、冠狀動脈造影、放射性核素檢查、有創性血流動力學檢查及心-肺運動試驗。

BNP與NT-proBNP已逐漸成為臨床用于診斷心衰最常用的檢驗指標，二者在心衰臨床評估中具有極重要的價值，是目前心衰診斷中唯一一種生物學標志物。若BNP＜35pg/ml或NT-proBNP＜125pg/ml時，基本可以排除慢性心衰。因此，若患者出現BNP或NT-proBNP指標的增高，需要結合既往病史、癥狀、體征及相關檢查結果做進一步判斷。

（1）支氣管哮喘：嚴重左心衰竭病人常出現“心源性哮喘”，應與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于器質性心臟病病人，發作時強迫采取端坐位或半臥位呼吸，重癥者肺部有干、濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰；后者多見于青少年，有過敏史，發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后，呼吸困難常可緩解。測定血漿BNP水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有較大的參考價值。

（2）心包積液、縮窄性心包炎：由于腔靜脈回流受阻，同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別。臨床可做超聲心動圖、CMR檢查可確診。

（3）肝硬化腹腔積液伴下肢水腫：應與慢性右心衰竭相鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

（1）利鈉肽：是心衰診斷、病人管理、臨床事件風險評估中的重要指標，臨床上常檢測BNP或NT-proBNP，為診斷心衰及預后判斷的重要指標。

（2）肌鈣蛋白：嚴重心衰或心衰失代償期、敗血癥病人的肌鈣蛋白可有輕微升高，但心衰病人檢測肌鈣蛋白更重要的目的是明確是否存在急性冠狀動脈綜合征。

（3）其他生物學標志物 ：反映心肌纖維化癥、氧化應激的標志物，如可溶性ST2（soluble suppressor of tumorgenicity 2， sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3， Gal-3）及生長分化因子15（growth differentiation factor-15， GDF-15）也有助于心衰患者的危險分層和預后評估，聯合檢測多種生物標志物可能是未來的發展方向。

心衰患者做胸部X線和胸部CT檢查意義如下：

（1）胸部X線檢查對于心衰患者的診斷很重要，胸部X線可表現為肺靜脈淤血、胸腔積液、間質性或肺泡性肺水腫，心影增大。胸部X線檢查還能為肺炎、氣胸等疾病的鑒別診斷提供依據。

（2）心衰患者做胸部CT平掃，有助于排除胸腔、肺部及縱膈疾病，有助于對X線胸片發現的問題作出定性診斷，還可以根據臨床需要檢出X線胸片未發現的隱性病源。

端坐呼吸是左心衰竭的臨床表現之一。患者平臥后，下肢靜脈血液回流增多，因此會加重肺部的淤血水腫，不利于通氣。當肺淤血達到一定程度時，患者臥位時呼吸困難加重，被迫采取高枕、半臥或坐位以解除或減輕呼吸困難的狀態，重者即使坐位仍有呼吸困難。可見，端坐呼吸是心衰的表現。

心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水腫等引起的發作性氣喘，其發作時的臨床表現可與支氣管哮喘相似。心源性哮喘的患者既往有高血壓或心臟病病史，哮喘發作時，有嚴重呼吸困難，強迫坐位，伴有頻繁咳嗽、嚴重時咳白色或粉紅色泡沫樣痰，心臟擴大，心律失常和心音異常等。因此，心源性哮喘不等同于心衰，而是心衰的臨床表現之一。

歷代古籍中沒有心衰這個疾病病名，中醫根據病人的不同臨床表現，將其歸納為“喘證”“水腫”“虛勞”“心悸”“胸痹”等范疇。例如左心衰竭由于呼吸困難，病人主要癥狀表現為喘促、氣短、憋悶等，中醫則診斷為喘證；又如右心衰竭的病人，其表現為雙下肢水腫，中醫與之對應的病名為水腫。

（1）辨標本虛實：心衰屬本虛標實之證，本虛以氣虛為基礎，或兼陰虛，或兼陽虛，終可至陰陽兩虛；標實有痰濁、血瘀、水飲、氣滯，臨證需當明辨，權衡輕重緩急。

（2）辨臟腑病位：心衰以心為本，五臟與其密切相關。病在心則胸悶、心悸怔忡、失眠多汗、氣短乏力；累及肺則咳嗽咯痰、氣逆喘促；累及脾則脘腹脹滿、納呆、大便異常；累及肝則脅痛黃疸；累及腎則尿少肢腫。

心衰中醫證型可概括為氣虛血瘀、氣陰兩虛血瘀、陽氣虧虛血瘀3種基本證型，均可兼見痰飲證。其主癥均為: 氣短/喘息、乏力、心悸。

（1）氣虛血瘀證：除主癥外可見：①倦怠懶言，活動易勞累；②自汗；③語聲低微；④面色/口唇紫暗。舌脈：舌質紫暗(或有瘀斑、瘀點或舌下脈絡迂曲青紫)，舌體不胖不瘦，苔白，脈沉、細或虛無力。

（2）氣陰兩虛血瘀證：除主癥外可見：①口渴/咽干; ②自汗/盜汗；③手足心熱；④面色及口唇紫暗。舌脈：舌質暗紅或紫暗 (或有瘀斑、瘀點或舌下脈絡迂曲青紫)，舌體瘦，少苔，或無苔，或剝苔，或有裂紋，脈細數無力或結代。

（3）陽氣虧虛血瘀證：除主癥外可見：①怕冷和/(或)喜溫；②胃脘/腹/腰/肢體冷感；③冷汗；④面色/口唇紫暗。舌脈: 舌質紫暗 (或有瘀斑、瘀點或舌下脈絡迂曲青紫)，舌體胖大，或有齒痕，脈細、沉、遲無力。

以上3種證型分別具備主癥2項、次癥2項，結合舌脈，即可辨證。若伴有咳嗽/咯痰、胸滿/腹脹、面浮/肢腫、小便不利中任意1項，同時具有舌苔潤滑或膩、脈滑的表現，可辨證為兼痰飲。

（1）急性心衰的治療目標：穩定血流動力學狀態，糾正低氧，維護臟器灌注和功能；糾正急性心衰的病因和誘因，預防血栓栓塞；改善急性心衰癥狀；避免急性心衰復發；改善生活質量，改善遠期預后。

（2）慢性心衰的治療目標：慢性射血分數降低的心衰治療目標是改善臨床癥狀和生活質量，預防或逆轉心臟重構，減少再住院，降低死亡率。對射血分數輕度降低的心衰和射血分數保留的心衰患者進行心血管疾病和非心血管疾病合并癥的篩查，并行相應的治療，以改善癥狀及預后。

（1）急性心衰的治療原則為減輕心臟前后負荷、改善心臟收縮和舒張功能、積極治療誘因和病因。

（2）慢性心衰治療原則：慢性心力衰竭的治療治療是長期的、修復性的策略。

2005年美國心臟病協會和美國心臟協會（AHA/ACC）將慢性心力衰竭的發生發展過程，分為4個階段。

A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀。如患者有高血壓等可發展為心臟病的高危因素。

B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。

C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。

D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。

心衰A期時主要針對可能引起心衰的病因及導致心血管疾病的危險因素進行治療。B期治療的關鍵是調節心力衰竭的代償機制，減少其負面效應如拮抗神經體液因子的過分激活，阻止心室重構的進展。在C期及D期，需要在前期治療的基礎上應對患者的癥狀進行治療。

心衰的發生有明顯的病因和誘因，故針對病因治療，消除誘因是心衰治療的重要環節。

(1）病因治療：對所有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前，應早期進行有效治療。對于少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期積極干預，延緩疾病進展。

(2）消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗感染治療。快心室率心房顫動應盡快控制心室率，如有可能應及時復律。應注意排查及糾正潛在的甲狀腺功能異常、貧血等。

1.急性心衰

（1）利尿劑：有液體潴留證據的急性心衰

患者均應使用利尿劑。首選靜脈襻利尿劑，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，應及早應用。

（2）血管擴張藥：收縮壓是評估患者是否適宜應用此類藥物的重要指標。收縮壓>90

mmHg的患者可使用，尤其適用于伴有高血壓的急性心衰患者。

（3）正性肌力藥物：適用于低血壓(收縮壓<90 mmHg)和／或組織器官低灌注的患者。

（4）血管收縮藥：對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，適用于應用正性肌力藥物后仍出現心原性休克或合并明顯低血壓狀態的患者，升高血壓，維持重要臟器的灌注。

（5）洋地黃類藥物：可輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥狀。主要適應證是房顫伴快速心室率(>110次／min)的急性心衰患者。

（6）抗凝治療：抗凝治療(如低分子肝素) 建議用于深靜脈血栓和肺栓塞發生風險較高且無抗凝治療禁忌證的患者。

2. 慢性心衰

（1）利尿劑：消除水鈉潴留，有效緩解心衰患者的呼吸困難及水腫，改善運動耐量。恰當使用利尿劑是心衰藥物取得成功的關鍵和基礎。

（2）腎素-血管緊張素系統（RAAS）抑制劑和血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：RAAS的持久激活可導致心臟功能和心臟重構的進行性惡化、腎臟及其他器官損傷。RAAS抑制劑可抑制RAAS的過度激活。腦啡肽酶抑制劑可升高內源性血管活性肽利鈉肽、緩激肽及腎上腺髓質素的水平，對抗神經內分泌過度激活導致的血管收縮、鈉潴留及心臟重構。推薦在HFrEF患者中應用ACEI或ARB或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）抑制腎素-血管緊張素系統。推薦推薦在HFpEF患者中使用ARNI，尤其是 LVEF 相對較低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院風險。

（3）β受體拮抗劑：HFrEF患者長期應用β受體阻滯劑能改善癥狀和生活質量，降低死亡、住院、猝死風險，病情相對穩定的HFrEF患者均應使用β受體阻滯劑（除非有禁忌證或不能耐受）。如：倍他樂克、富馬酸比索洛爾等。

（4）醛固酮受體拮抗劑（MRA）：研究證實在使用ACEI/ARB、β受體阻滯劑的基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，可使NYHA心功能II～IV級的HFrEF患者獲益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院風險。可考慮使用 MRA 以降低癥狀性 HFpEF 患者的心力衰竭住院風險。 如：螺內酯。

（5）洋地黃類藥物：該藥可通過抑制Na+/K+-ATP酶，產生正性肌力作用，增強副交感神經活性，減慢房室傳導。

（6）伊伐布雷定：選擇性特異性竇房結If電流抑制劑，減慢竇性心律，改善左心室功能及生活質量。

（7）鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）：SGLT2i通過阻斷腎近曲小管的鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（sodium-glucose cotran sporter 2，SGLT2）受體，從而促進葡萄糖和鈉從尿路排出。推薦HFrEF和HFpEF患者使用 SGLT2i 降低心力衰竭住院或心血管死亡復合終點事件風險 如：恩格列凈或卡格列凈。

此外，根據具體情況選擇性應用血管活性藥物、改善心肌能量代謝等。

（1）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于髓袢升支粗段，排鉀排鈉，為強效利尿劑。對輕度心衰病人一般小劑量（20mg每日1次口服）起始，逐漸加量，以體重每天減輕0.5～1.0kg為宜直至干重。重度慢性心衰者可增至100mg每日2次，靜脈注射效果優于口服，但須注意低血鉀的副作用，應監測血鉀。?

（2）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表，作用于腎遠曲小管近端和髓袢升支遠端，抑制鈉的重吸收。輕度心衰可首選此藥，12.5～25mg 每日1次起始，逐漸加量，可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同時注意電解質平衡，常與保鉀利尿劑合用。

（3）保鉀利尿劑：以螺內酯為代表，作用于腎遠曲小管遠端，通過拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交換而具有保鉀作用，利尿作用弱。多與上述兩類利尿劑聯用以加強利尿效果并預防低血鉀。

（4）AVP受體拮抗劑：以托伐普坦為代表，通過結合V2受體減少水的重吸收，不增加排鈉，因此可用于治療伴有低鈉血癥的心衰。

洋地黃類藥物作為正性肌力藥物的代表用于治療心衰已有兩百余年的歷史，研究證實洋地黃制劑（地高辛）可顯著改善心衰患者生活質量，提高運動耐量，減少住院率，但對生存率無明顯改變。

臨床上伴有快速心房顫動/心房撲動的收縮性心衰是應用洋地黃的最佳指征，包括擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、陳舊性心肌梗死及高血壓性心臟病所致慢性心衰。

若患者出現急性心衰伴煩躁癥狀時可給予鎮靜治療，讓患者端坐體位或者半臥位，雙下肢下垂，同時給予強心、利尿、擴血管的藥物來進行治療。從而改善心肌的收縮力，減輕心臟的負擔。并配合吸氧等措施，針對誘因進行治療。對于年齡大的病人，尤其是80歲以上病人要慎重選擇鎮靜藥，禁用巴比妥類，以免發生定向及精神障礙，急性左心衰竭應小劑量給予嗎啡藥，避免抑制呼吸，發生呼吸衰竭。

心衰非藥物治療的方法，主要是針對于心衰應用一些輔助裝置：

（1）心臟再同步化治療（CRT）：通過改善房室、室間和（或）室內收縮同步性增加心排量，可改善心衰癥狀、運動耐量，提高生活質量，減少住院率并明顯降低死亡率。

（2）植入型心律轉復除顫器（ICD）：中至重度心衰病人逾半數死于惡性室性心律失常所致的心臟性猝死，而ICD可用于LVEF≤35% ，優化藥物治療3個月以上NYHA仍為Ⅱ級或Ⅲ級病人的一級預防。

（3）左室輔助裝置：適用于嚴重心臟事件后準備行心臟移植術病人的短期過渡治療和急性心衰的輔助性治療。

（4）心臟移植：是治療頑固性心衰的最終治療方法，但因其供體來源及排斥反應而難以廣泛開展。

高血壓合并HFrEF患者，建議將血壓降至130/80 mmHg以下，降壓藥物首選ACEI/ARB、 β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑。若高血壓仍持續存在，推薦使用噻嗪類利尿劑（如果患者已用噻嗪類利尿劑，轉用袢利尿劑）。部分CCB對患者的心功能有不良影響，但氨氯地平和非洛地平不會降低心功能或增加病死率，若血壓仍不達標，推薦使用氨氯地平或非洛地平。 HFrEF患者禁用α受體拮抗劑、莫索尼定、地爾硫?和維拉帕米。

合并高血壓的 HFpEF 患者可考慮使用 ARNI/ACEI/ARB 以降低心力衰竭住院風險。

心衰患者由于腎灌注不良、腎臟本身疾病或心衰治療藥物等原因常伴有腎功能受損。在使用利尿劑或ACEI治療的過程中腎功能雖有可能惡化，但常是短期、無癥狀和可恢復的。

多數心衰患者還是較易耐受輕至中度腎功能不全。這些患者血尿素氮和血肌酐的輕度改變通常無臨床意義，無需停用改善心衰進展的藥物。如果血肌酐明顯升高＞265umol/L，現有治療的效果將受到嚴重影響，且其毒性增加。血肌酐＞442.0umo/L時，可能需要血液過濾或透析以控制液體潴留，使尿毒癥危險降至最低，并使患者能夠對心衰的常規治療藥物有反應和耐受這些藥物。

瓣膜性心臟病患者主要問題是瓣膜本身有器質性損害，任何內科治療或藥物均不能使其消除或緩解。實驗研究表明單純的心肌細胞牽拉刺激就可促發心肌重構，因而治療瓣膜性心臟病的關鍵就是修復瓣膜損害。

國際上較一致的意見是：所有有癥狀的瓣膜性心臟病心衰，以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥者，均建議進行手術置換或修補瓣膜，因為有證據表明手術治療是有效和有益的，可提高長期存活率。

心衰與糖尿病常同時存在，可相互增加發生風險。心衰患者糖尿病的患病率為10%～47%。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的4倍。合并糖尿病的心衰患者的住院率、全因死亡率更高。為此，控制血糖尤為重要，建議二甲雙胍作為糖尿病合并慢性心衰患者一線用藥（Ⅱa，C），禁用于有嚴重肝腎功能損害的患者。主張應用SGLT-2抑制劑治療，代表藥物為卡格列凈或恩格列凈，此類藥物通過腎臟排泄葡萄糖，減少血容量，從一定程度上可以減輕心臟負荷，緩解患者心衰的癥狀，并更好的控制血糖。

對急性心肌梗死患者應及早血運重建，挽救梗死的心肌，減少心衰的發生。Killip法常用于急性心肌梗死導致的急性心力衰竭的臨床分級。急性心衰發作的治療應當包括立即糾正血流動力學異常、去除誘因、盡早針對病因治療，最大限度的挽救生命，降低病死率。無低血壓患者可靜脈應用硝酸酯類藥物。如果患者血壓偏高、心率增快，在靜脈應用利尿劑和硝酸酯類藥物的基礎上慎用β受體阻滯劑，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。

房顫是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危險因素，常同時存在，相互促進，互為因果。

（1）心室率控制：目前建議心室率控制以緩解運動和靜息時的癥狀為目的，可以控制在60～100次/min，不超過110次/min。NYHA心功能分級Ⅰ～Ⅲ級的患者，首選口服β受體阻滯劑；若對β受體阻滯劑不耐受、有禁忌證、反應欠佳， HFrEF患者可使用地高辛， HFpEF患者可使用非二氫吡啶類CCB維拉帕米、地爾硫?）；以上均不耐受者可以考慮胺碘酮，或在β受體阻滯劑或地高辛的基礎上加用胺碘酮。NYHA心功能Ⅳ級的患者，應考慮靜脈應用胺碘酮或洋地黃類藥物。

（2）節律控制：指嘗試恢復并且維持竇性心律，即在適當抗凝和控制心室率的基礎上進行心臟電復律、抗心律失常藥物治療及射頻消融治療等。

（3）預防血栓栓塞 ：心衰合并房顫時，血栓栓塞風險顯著增加，抗凝治療需要權衡獲益與出血風險，建議使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED評分分別評估患者血栓栓塞和出血風險。CHA2DS2-VASc評分≥ 2分的男性或≥ 3分的女性房顫患者均應長期接受抗凝治療。對于肥厚型心肌病合并房顫患者，無需進行CHA2DS2-VASc評分，應直接給予口服抗凝藥物治療。

腦梗死患者在超急性期，病情允許情況下，可以進行靜脈溶栓治療。同時需要應用抗動脈粥樣硬化的藥物進行處理，輔助應用活血化瘀、營養神經、改善循環的藥物，并要積極進行康復訓練。

腦梗并發心衰很常見，這與腦心綜合癥是有關系的。出現了心衰要保持平穩的心情，最好采取坐位。另外需要應用一些強心、利尿、減輕水腫的藥物進行治療。腦梗心衰都是比較嚴重的疾病，需要神經內科和心內科聯合會診，制定最好的治療方案，同時一定要注意定期的隨診。

HFpEF 最早曾被描述為舒張性心力衰竭，但由于舒張功能不全并非這種類型心力衰竭最重要的機制，且這類心力衰竭也存在一定程度的心室收縮功能異常，故舒張性心力衰竭的命名存在很大的局限性。歐洲和美國心力衰竭指南分別于 2012 年和2013 年開始推薦依據 LVEF 進行心力衰竭的分類，提出了 HFpEF 的概念，定義為LVEF≥50%的心力衰竭。

目前對于HFpEF的治療，有以下治療建議：

（1）推薦在 HFpEF 病因分型基礎上，對病因與合并癥進行針對性管理。

（2）推薦有液體潴留的患者使用利尿劑以減輕癥狀和體征。

（3）推薦使用 SGLT2i 降低心力衰竭住院或心血管死亡復合終點事件風險。

（4）推薦使用沙庫巴曲纈沙坦，尤其是 LVEF 相對較低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院風險 。

（5）可考慮使用 MRA 以降低癥狀性 HFpEF 患者的心力衰竭住院風險。

（6）合并高血壓的 HFpEF 患者可考慮使用 ARNI/ACEI/ARB 以降低心力衰竭住院風險。

（7）不推薦使用β受體阻滯劑，除非患有β受體阻滯劑使用適應證的基礎疾病或合并癥。

（8）不推薦使用伊伐布雷定、外源性硝酸鹽、PDE5 抑制劑、sGC 刺激劑。

（9）推薦運動康復治療以改善 HFpEF 患者的運動耐量和生活質量。

心衰有可能需要做手術。對于心衰首先要進行病因學的治療，冠心病引起的心衰往往需要進行冠狀動脈造影檢查，明確有無冠狀動脈的狹窄，如果有嚴重冠狀動脈狹窄，可能需要進行冠狀動脈支架植入手術治療。存在心室不同步時，可以考慮同步化治療。若出現惡性心律失常，可以進行心室除顫儀器的手術治療。對于心衰晚期，有可能需要進行心臟移植等手術的相關治療。

急性心衰首先要注意體位。保持半坐臥位，或者是端坐位，同時下肢要下垂，盡量地減少回心血量，減輕心臟負擔。同時要給予中高流量的吸氧。如果有二氧化碳潴留的情況下，要適當的下調氧的流量。另外急性心衰伴有煩躁的患者，要及時的鎮靜，給予嗎啡等緩解煩躁情緒，來保護心臟功能。同時快速地給予藥物治療和搶救，主要包括強效的利尿劑，如呋塞米。同時根據血壓情況給予血管擴張藥、正性肌力藥以及強心藥。

慢性心衰的常規治療包括去除心衰誘發因素，調整生活方式。

（1）限鈉(<3g／d)有助于控制NYHA心功能III-Ⅳ級心衰患者的淤血癥狀和體征。心衰急性發作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入<2 g/d。一般不主張嚴格限制鈉攝人和將限鈉擴大到輕度或穩定期心衰患者。

（2）輕中度癥狀患者常規限制液體并無益處，對于嚴重低鈉血癥(血鈉<130mmol／L)患者水攝人量應<2L/d。

（3）心衰患者宜低脂飲食，吸煙患者應戒煙，肥胖患者應減輕體重。嚴重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質)者，應給予營養支持。

（4）失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下，應鼓勵進行運動訓練或規律的體力活動。

心衰是心血管疾病及其他系統疾病的終末階段。急性心衰發作需入院藥物治療。慢性心衰需要服用改善癥狀和預后的藥物，對于HFrEF需要應用新四聯藥物：ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、MRA、以及 SGLT2i。對于HFpEF的心衰患者在病因分型基礎上，對病因與合并癥進行針對性管理。推薦有液體潴留的患者使用利尿劑以減輕癥狀和體征。推薦使用 SGLT2i降低心力衰竭住院或心血管死亡復合終點事件風險。推薦使用ARNI，尤其是 LVEF 相對較低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院風險。可考慮使用 MRA 以降低癥狀性 HFpEF 患者的心力衰竭住院風險。

急性心衰是風險比較高的疾病，首先采取坐位，保持比較舒適的體位，保持下肢下垂，減少心臟負荷。如果家里有條件，比如家里有制氧機，可以馬上吸氧。其次要安撫患者情緒，避免情緒波動，保持心態平和，家屬要及時撥打120，等待醫生到來的同時，及時給予藥物搶救。

（1）整體觀念：心衰是由于心臟收縮功能或舒張功能減退導致的臨床綜合征，心、肺、肝、腎等全身多個臟腑相互影響，而中醫注重全面考慮，整體論治。

（2）辨證論治：心衰成因及誘因多樣，個體差異非常大，常需要評估每個患者的具體情況，采用個體化治療；即便是同一個患者，在不同時期，其治療方案也常常需要改變。中醫采用望聞問切對每個心衰患者進行綜合評估，因人制宜，采用湯、膏、丸、散等不同劑型進行治療，還可指導患者采用食療、外治、艾療等方法減輕癥狀、改善體質，有同病異治和異病同治的優勢。

中醫治療心衰首當補益心氣，溫補心陽，養心為本，兼顧五臟。其次,活血化瘀法貫穿治療全過程，常配合理氣、化痰、利水、逐飲諸法。還要注意消除病因或誘因，堅持防治結合。

氣虛血瘀型心衰，常見表現心悸氣短，神疲乏力，自汗，動則尤甚，甚則喘咳，面白或暗紅，唇甲青紫，甚者頸脈青筋暴露，脅下積塊。舌質紫暗或有瘀斑，脈沉細、澀或結代。治以益氣活血化瘀法。常用方劑為保元湯合桃紅飲，方中人參、黃芪益氣強心；桂枝、甘草、生姜助陽益氣；桃仁、紅花、當歸、川芎活血化瘀。

氣陰兩虛型心衰，常見表現心悸氣短，體瘦乏力，心煩失眠，口干咽燥，小便短赤，甚則潮熱盜汗，尿少肢腫；或面白無華，唇甲色淡。舌質暗紅，少苔或無苔，脈細數或虛數。治以益氣養陰活血法。常用方劑為生脈散，方中人參益氣強心，麥冬、五味子滋陰養心安神；紅花、川芎、赤芍活血化瘀。

陽虛水泛型心衰，常見表現為心悸，氣短喘促，動則尤甚，或端坐不得臥，形寒肢冷，尿少肢腫，下肢尤甚，面色蒼白或晦暗，口唇青紫。舌淡暗，苔白，脈沉弱或沉遲。治以溫陽活血利水法。常用方劑為真武湯，方中君藥以大辛大熱之附子，溫腎助陽以化氣行水，暖脾抑陰以溫運水濕。茯苓、白術補氣健脾，利水滲濕，合附子可溫脾陽而助運化，同為臣藥。佐以生姜辛溫，配附子溫陽散寒，伍苓、術辛散水氣，并可和胃而止嘔。白芍為佐，其用有四：一者柔肝緩急以止腹痛；二者斂陰舒筋以解筋肉瞤動；三者利小便以行水氣，《本經》言其能“利小便”，《名醫別錄》亦謂之“去水氣，利膀胱”；四者可監制附子燥熱傷陰之弊。

痰飲阻肺型心衰，常見表現心悸氣急，喘促，不能平臥，痰多色白如泡，甚則泡沫狀血痰，煩渴不欲飲，肢腫，腹脹，面唇青紫。舌質紫暗，舌苔白厚膩，脈弦滑或滑數。治以化痰逐飲活血法。常用方劑為苓桂術甘湯合葶藶大棗瀉肺湯，方中桂枝溫陽化氣；茯苓、白術健脾滲濕；葶藶子、澤瀉瀉肺平喘、蠲飲利水；澤蘭、益母草、牛膝活血利水；大棗、甘草益氣和中。

陰竭陽脫型心衰，常見表現心悸喘憋不得臥，呼吸氣促，張口抬肩，煩躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，顏面發紺，唇甲青紫，尿少或無尿。舌淡胖而紫，脈沉細欲絕或脈浮大無根。治以益氣回陽固脫法。常用藥物為參附注射液、四逆加人參湯。當先用參附注射液急救，四逆加人參湯中人參益氣，熟附子回陽救逆固脫，佐炙甘草、干姜鼓舞心陽。

治療心衰的中成藥有很多，臨床上比較常見的有芪藶強心膠囊、芪參益氣滴丸、養心氏片等。芪藶強心膠囊用于冠心病、高血壓病所致輕、中度充血性心衰證屬陽氣虛乏，絡瘀水停證；芪參益氣滴丸和養心氏片用于氣虛血瘀型心衰。這些藥物需要在醫生的辨證下進行合理運用。中成藥具有應用方便，而且劑量準確，對于輔助治療心衰有很大的益處。臨床上對于心衰可以采用中西醫結合的治療方法，在臨床使用“新四聯”同時，可以加用上述中成藥，對心衰的癥狀會有較大的改善。

現代西醫治療主要是以藥物治療為主，包括利尿劑、減少心肌耗氧的β受體阻滯劑、減輕心臟負擔的多種擴血管藥物等，對改善癥狀、穩定病情起到了較好的作用。但是仍存在以下問題：部分患者臨床癥狀未緩解，仍有不同程度的胸悶、心悸、氣短、疲倦、乏力；部分患者西藥不能耐受；還有一部分患者生活質量及遠期生存率并沒有很大改善。心衰在西醫治療的基礎上，加用中醫藥治療能夠幫助患者改善癥狀，提高生活質量。中醫學認為慢性心衰屬本虛標實之證，心氣虧虛為其發病之本。瘀血、痰濁、水飲為標，益氣、活血、利水為心衰的治療大法。采用辨病與辨證相結合的方式，在西醫常規治療心衰的基礎上，加用中藥治療，能有效提高治療效果。

人體是一個有機的整體，五臟生理、病理息息相關，相互影響，一臟有病，多累及他臟，心肺受累遷延不愈，可發展為心衰。中醫認為心主血，為君主之官，肺主氣，朝百脈，為相傅之官，心肺協調則人之氣血調和。心肺之間主要是氣血的緊密聯系，心衰作為心臟疾病的后期階段，日久必會損其肺臟，肺失宣發肅降，不能通調水道，則津液內停，內蓄上焦，水氣內結，上犯心肺，發為喘；肺失宣發肅降，無力推動宗氣，心之氣血運行不暢為瘀，瘀水互結，清氣不得吸，濁氣不得呼，心失所養，遷延日久而成心衰。

針、灸、足浴是中醫治療的一項特色，可以作為一種輔助手段來配合中醫藥治療心衰，增強療效，改善患者癥狀，提高患者生活質量。從中醫角度來看，心衰的證型多為心氣虛，可以運用針、灸、足浴等一系列外治法來補心氣，增強心臟功能。（1）針法主穴多選用大椎、風門、肺俞、心俞，再根據不同兼證來選取合適的配穴。（2）灸法多選用關元、氣海、水分、涌泉等穴位，再根據患者病情來選擇艾灸手法、艾灸時長等。（3）足浴較適合應用于心衰穩定期，可以根據臨床醫生的辨證來選擇藥物進行洗泡。

心衰患者多伴有明顯的負面情緒，容易消極應對治療與護理，而常規護理對情緒、心理層面的關注程度不足，導致干預效果難以達到預期。心理療法是基于人格理論及心理治療的干預手段，其強調人的不良情緒與行為不是因遭遇不幸事件導致的，而是因自身對不幸事件的看法、評價及信念導致的，通過幫助心衰患者轉變不合理信念，能促進個體情緒與行為改變，目前在臨床已取得了較好的應用效果。

虛、瘀、水、毒是中醫學角度特有的病理產物，也是心衰的核心病機。心衰遷延難愈，虛證貫穿本病始終，尤以心、脾、腎虧虛為主。氣虛無力推動血液，瘀血阻滯脈道，血不利則為水，水病及血，瘀水相互膠結轉化，日久化“毒”，瘀水毒邪停于體內，發為心衰。不同時期，病情不同，患者的病理變化不盡相同，準確辨證后予以針對性治療，應抓住心衰的主要矛盾，注重心脾腎三臟同調，益氣溫陽，活血利水解毒，做到“補虛不留邪，祛邪不傷正”，以提高臨床好轉率、生存率，改善患者生活質量。

經絡穴位是中醫的特色治療方法，具有綠色、環保、安全等優勢，心衰患者的治療以調理手少陰心經，手厥陰心包經及任脈為主。穴位取心俞、厥陰俞、膻中、中沖、勞宮、內關、神門、涌泉等。艾灸可取關元、氣海等。運用針灸經絡調理可以改善心衰患者心慌、氣短、乏力等癥狀，提高患者的生活質量，減輕痛苦。

慢性心衰是一種進展性疾病，是心血管疾病發展的不良后果，其死亡率高、難以根治、預后不良。研究表明NT-proBNP水平測定有助于判斷慢性心衰患者的預后或者病情嚴重程度。慢性心衰患者應連續監測NT-proBNP水平，檢測值長期穩定提示心衰進展風險低，檢測值升高提示心衰惡化，需要更密切的臨床檢測和隨訪。

（1）由于心衰患者常伴有水腫、呼吸困難而表現為強迫體位，患者不能活動或活動受限，加之缺氧、末梢循環差，極易發生褥瘡，故應加強皮膚護理，預防褥瘡。

（2）長期臥床患者易發生下肢深靜脈血栓，可每日按摩下肢，鼓勵并協助病人在床上做主動或被動的肢體伸屈活動。

（3）臥床患者由于體位改變，活動量減少而出現便秘，因此應食入含纖維素較多的食品，多食蔬菜、水果，養成定時排便的習慣，必要時服用緩瀉藥物。多給予患者鼓勵和支持，講明心理因素對疾病的影響，穩定病人的情緒，增強患者信心。

臨床研究發現，在控制年齡和血壓的前提下，左室質量指數與靜息心率呈負相關，提示靜息心率與左室向心性重塑有明顯相關。心室重塑是心室擴張和心功能失調進行性進展的過程，對心衰的發生、發展及預后有著重要影響。靜息心率快對心肌的損傷和心室重塑的影響加速了心衰的進展。因此，應積極有效地控制心率，以改善心衰患者預后。

心衰患者可伴有糖尿病、血脂異常、高血壓等多重心血管病危險因素，尤其是共病的存在，對于心衰的治療、預后具有負面影響。日常檢測血糖、血壓、血脂水平有助于及時評估患者所具有的危險因素，便于臨床醫生給予及時干預。慢性心衰患者應保持血壓、血脂、血糖平穩，若血壓不穩定則進行動態血壓監測，即使是不伴有高血壓的心衰患者，也應定期進行血壓的監測。此外，對于血脂、血糖的監測，建議以3-6個月為監測周期，若出現高危因素，應及時就醫，調整用藥種類及劑量。

臨床上，慢性心衰為大部分心臟疾病發展的終末階段，易反復發作，且難以治愈，故多數患者需承受沉重的心理負擔。除了和生理因素相關之外，還可能和心理社會因素具有一定相關性。因慢性心衰病程較長，預后不佳，患者往往需要反復入院接受治療，因而承受較大壓力，這會對其社會交往與生活質量產生嚴重影響，同時也會引發一系列負面情緒，負面情緒的出現又會影響生理功能，進而形成一種惡性循環，影響預后。

NT-proBNP是公認的心衰預后最有效的預測因子，且與心衰的嚴重程度密切相關。NT-proBNP是B型利鈉肽的裂解化合物，其在血清中的半衰期較長，比較穩定，同時對其產生影響的因素也較少，能夠更加準確地反映患者的心衰情況。NT-proBNP能夠擴張血管，對交感神經產生抑制作用，促進尿鈉的排泄等，同時還可以對心肌的收縮功能進行調節。以上說明NT-proBNP水平的增加與慢性心衰的發生和發展有著十分密切的關系，并且可以作為心衰患者心衰程度和預后情況的評價指標之一。

急性心衰是指心衰急性發作和（或）加重的一種綜合征，可表現為急性新發或慢性心衰急性失代償。不同情況預后不同。

急性新發心衰，沒有基礎心臟疾病，僅僅是由于誘發因素引起的急性心衰，在除去誘因及適當的治療后，可以恢復，預后還是不錯的。慢性心衰急性失代償，因為有慢性心衰的基礎，而慢性心衰又是大部分心臟疾病的最后病理狀態，可見本身就是預后比較差的，再經過急性失代償的打擊，使心功能進一步惡化，預后就更加不好了。心衰的患者存活率僅有50%，有的心衰在一些誘因的作用下發展更快，預后更差。死亡率高的主要原因是嚴重的左心衰竭；一部分病人可能出現嚴重的心律失常，如室速、室顫；還有一部分病人由于循環極度衰竭死亡。如果患有急性心衰，建議及時就診，遵醫囑治療。

感染是心衰患者最常見、最重要的誘因，預防感染能有效降低心衰的發病率，尤其是肺部感染。患有心血管疾病的患者應積極預防感染，注意保暖、減少氣道刺激、適當運動、增強抵抗力等。建議每年接種流感疫苗、定期接種肺炎疫苗。

運動康復治療有助于改善患者心功能指標，慢性心衰是心血管疾病終末期的表現，有呼吸困難、體力活動受限和體液潴留等癥狀。因此，需要根據老年心衰患者的特點，制定針對性的治療方案，引導患者養成良好的運動習慣，改善血管和骨骼肌異常情況，從而提高治療的有效性，改善患者預后。

心衰患者除了要注意每日規律服藥以外，還需要結合身體情況進行相應的日常生活管理。首先，患者及家屬應了解心衰的相關知識及注意事項，具體包括健康的生活習慣、平穩的情緒、適當的誘因規避、規范的藥物服用、合理的隨訪計劃等。同時，患者需注意體重管理，日常體重監測能簡便直觀地反映病人體液潴留情況及利尿劑療效，幫助指導和調整治療方案。體重改變往往出現在臨床體液潴留癥狀和體征之前，部分嚴重的慢性心衰病人存在臨床或亞臨床營養不良，若病人出現大量體脂丟失或干重減輕則稱為心源性惡病質，往往提示預后不良。此外，飲食管理上，患者還要保證健康的飲食習慣，食用新鮮蔬菜和水果，營養多樣化，日常飲食要注意低鹽，因為原本心衰的病人體內血容量增加，存在水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水鈉潴留，改善癥狀。

對心衰患者來說，日常飲食有許多需要注意的地方，具體包括：

（1）限鹽：限鈉(<3 g／d)有助于控制NYHA心功能III-Ⅳ級心衰患者的淤血癥狀和體征。心衰急性發作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入<2 g／d。一般不主張嚴格限制鈉攝人和將限鈉擴大到輕度或穩定期心衰患者。同時各種咸食和腌制品均應禁食。

（2）限水：嚴重心力衰竭患者1.5—2.0 L／d；輕中度心力衰竭患者常規限制液體并無獲益。

（3）飲食應多攝取含豐富纖維素及維生素C的食材，如山慈菇、馬蹄、茭白、百合、黃瓜、絲瓜、檸檬、豆芽等，有助于保持大便通暢。

（4）宜少吃多餐，忌過飽，營養力求豐富和多樣化，臨睡前不進或少進食物與水分。

（5）宜食易消化的食物，避免生冷堅硬、油膩及刺激性食物，也要少吃容易產氣的食物，如豆類、薯類、南瓜等。

（6）患者在應用洋地黃治療時，宜進食含鈣低的食物，宜少吃含鈣高的食物，如牛奶、骨頭、蝦、海蜇、海帶、紫菜、木耳、巧克力、橄欖等

心衰患者可以進行適當的有氧運動，比如走路、慢跑、打太極拳等，體力更好一點的患者可以適當游泳、騎車、登山，每次運動的時間為30～60分鐘。運動分為3個部分：前10～15分鐘進行熱身準備活動，然后開始20～30分鐘的運動，最后再做一下整理。需要心衰患者注意的是，運動的時候一定要量力而行，應掌握“度”，以活動時不感到疲乏為佳，并且不要在過冷過熱的天氣運動，也不要在過飽或者饑餓時運動。如果出現以下這些情況，如運動中呼吸急促、大汗、面色蒼白、心率明顯增快或者減慢，則說明運動過量了，需立即停止運動。

失眠是心衰患者中普遍存在的現象，具體表現包括入睡困難、無法深度睡眠、多夢、易醒、早醒等，對于患者的身心健康造成極大損害，更有甚者會導致焦慮與抑郁，嚴重影響患者心衰康復的進程以及正常社會活動。因此，心衰患者需要根據自身情況制定合理的作息計劃，無論夜間睡眠時間長短，清晨要準時起床，中醫講睡好“子午覺”很重要，每天可以適當安排1小時來進行午睡。若上床15～20分鐘還不能入睡，可以起床散步或聽一聽音樂，待睡意重新來臨再進行入睡。心衰較重者睡前宜適當活動四肢，如果30分鐘后仍無法入睡，可以搖高床頭坐5～10分鐘后，采取半臥位，再被動活動四肢，按摩或誘導睡眠，等到完全放松后再用舒服的姿勢睡覺。

心衰患者因為心輸出量降低，不足以滿足機體組織代謝的需要，日常生活中往往出現心悸、呼吸困難、體力下降等各種軀體癥狀，導致患者的運動耐受性顯著降低，因此限制了心衰患者的日常活動，必要時需嚴格臥床休息。如果在醫生的指導下，可以進行日常的運動康復治療，也要注意量力而行，在運動前需要做好準備工作，隨時觀察身體對運動的反應，循序漸進，逐漸增加活動量，運動后做好放松運動。

心衰的患者是不能抽煙飲酒的，因為抽煙后香煙中的尼古丁和焦油成分會迅速釋放入血，導致血管內皮細胞功能受損，引起心肌功能不全。而且吸煙后還會引起交感神經過度興奮，造成心率加快，心肌細胞的耗氧量增多，心血管出現收縮，增加心臟的前后負荷，從而進一步加重心衰。同時心衰患者也是不能喝酒的，尤其是心功能已經到達Ⅲ～Ⅳ級的心衰患者。因為攝入過多的乙醇，會導致交感神經興奮，釋放神經遞質，使得腎上腺分泌腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺，這些血管活性物質可以導致心率增快、血壓升高，明顯增加心肌耗氧量，嚴重時會誘發心衰的患者出現急性左心衰，危及患者的生命健康。

很多心衰患者認為，心衰后不要活動，必須要臥床休息，運動會加重心衰的進展，因為休息可以減少心肌的耗氧量，減輕心臟負擔，使癥狀減輕。然而長期不活動、臥床會有許多潛在的危險，比如可能引起下肢的深靜脈血栓形成、褥瘡、廢用性肌萎縮、骨質疏松以及食欲下降等，因此心衰患者需要根據自身身體情況，進行適當的活動。平時可以適當走路鍛煉，需要注意的是，開始前先做好準備活動，走路可持續20～30分鐘，體力差者可從每天5分鐘的慢走開始，根據自身具體情況逐漸增加，每天合計步行30～60分鐘，每周以5～7天為宜，堅持走路運動對改善心肺功能和心衰康復會起到很好的作用。

心衰已成為危害我國人群健康的重要公共衛生問題，如何預防心衰至關重要，具體可從下面幾方面做起：

（1）有高血壓、冠心病等易誘發心衰的高危人群，應及早診治。

（2）預防呼吸道感染。

（3）掌握好運動量。

（4）飲食清淡，三餐有節。

（5）補充水分切忌過量。

（6）保證休息，避免過度疲勞。

（7）心情舒暢，防止情緒波動。

心衰患者病情穩定以后，需要定期復查，通常三個月左右復查一次，以了解心臟具體情況來及時調整用藥，或者評估是否需要住院治療等。隨訪血壓、心率、心律、體重；并予心電圖、心臟彩超、胸片、NT-proBNP、血常規、尿常規、肝腎功能、電解質等檢查。其中心臟彩超有助于了解心室重構情況，心臟大小以及射血分數值以判斷心功能情況。

冠心病指因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。冠心病是心衰最常見的病因。根據心肌缺血的發生機制、發展速度和預后的不同，臨床上將冠心病患者分為急性冠狀動脈綜合征和穩定性冠狀動脈疾病兩大類。預防發展為心衰的策略有所不同。

1.穩定性冠狀動脈疾病

（1）減少冠心病的各種危險因素，包括戒煙、健康膳食、有規律的體育活動、體重和血脂管理、控制血壓血糖等。在日常生活中當盡量避免已知的誘發心絞痛的各種因素，如過度的勞力、情緒激動、寒冷、飽食等。

（2）藥物治療包括兩個方面：①改善缺血、減輕癥狀，改善生活質量；②預防急性心肌梗死和猝死。包括抗血小板藥物、調脂治療、ACEI或ARB。

（3）經優化的藥物治療仍有心絞痛的患者應行冠狀動脈血運重建術。

2. 急性冠脈綜合征(主要包括不穩定心絞痛與急性心肌梗死)

一般早期、快速的血運重建是改善患者預后、避免發生心衰的關鍵。

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的局限性或彌漫性心肌的炎癥性疾病，以心肌非特異性炎癥為主要病理改變。多數患者有前驅病毒感染史，病程多呈自限性，但部分患者可進展為擴張型心肌病。

病毒性心肌炎急性期以休息為主，cTNI、BNP/NT-proBNP恢復正常后可進行一般活動，4周后可輕、中度活動，3-6月后可恢復正常活動。進食易消化、富含維生素及蛋白質的食物，少食多餐。

（1）輕型患者：癥狀輕微，未合并心衰、心律失常，cTNI輕度升高，病程一般數周至數月，預后較好。

（2）中型患者：急性期胸悶、心前區不適、心悸、乏力等癥狀明顯，部分患者可發生急性心力衰竭、心律失常。此型患者應加強對cTNI、BNP、心超指標的監測。

（3）重型（暴發性心肌炎）患者：該類患者起病急，發病迅速，血液動力學不穩定，可在數小時或數日內死亡，早期病死率極高。可見嚴重心力衰竭、循環衰竭（低血壓或心源性休克）、各種惡性心律失常，呼吸衰竭及肝腎功能衰竭等臨床表現。急性期主張早期、足量予以糖皮質激素及丙種球蛋白進行免疫調節治療；血流動力學不穩定患者積極生命支持。此型患者如幸存，發展為心衰可能大，需積極隨訪。

（4）心肌標志物持續陽性：有小部分患者感染1月后，仍持續出現cTNI升高，需警惕進展為擴張型心肌病，應積極隨訪心臟彩超，動態觀察心腔大小、室壁厚度、LVEF值。

心衰的誘發因素有很多，比如感染，心律失常，液體攝入過多，藥物停用以及體力勞累或情緒激動等。針對這些誘發因素需注意以下幾點：

（1）預防感染。尤其是呼吸道感染，是最重要的誘因，因為上呼吸道感染有可能會突然誘發心衰的急性加重，所以心臟病患者平時需要預防感冒，注意保暖。

（2）及時糾正心律失常。如果心衰患者突然出現陣發性房顫，則會導致心跳突然加快，心肌耗氧量增加，有可能會誘發心衰的急性發作，需及時就醫治療。

（3）避免液體攝入過多。大量飲水或者由于其他的疾病導致輸入體內的液體過多，會引起容量負荷突然增加，誘發心衰。

（4）避免藥物突然停用。如在治療心衰時，會使用一些利尿的藥物減輕心臟負荷，如果患者突然自行停用利尿劑，可能會導致負荷加重，進而誘發心衰的發生。

（5）避免情緒激動或過度勞累，日常生活中需要保持心情舒暢，避免情緒波動，不要做重體力勞動。

從現代醫學講，許多保健品對于改善心衰來說收效甚微，保健品不是藥物，如果要吃也應在醫生的指導下進行，不可擅自服用。心衰的治療一般要針對病因，改善癥狀，應用具體藥物治療，或根據中醫的理論體系進行辨證論治。而且預防心衰復發，日常管理相比保健品來說更為有效。比如針對其他慢性疾病的管理，需要控制及監測血壓、血糖。飲食上需要清淡，低鹽飲食，少進食湯湯水水，多食用一些易消化的食物，而且每餐也不宜過飽。同時心衰患者也需避免一些心衰誘因，比如不宜受寒受涼、飽餐、情緒激動或過度勞累等，平時需監測體重，如每天早上測量空腹體重，若體重在短期內上升較快，應及時到醫院就診隨訪。