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慢性胃炎（Chronic Gastritis,CG）是由多種原因引起（幽門螺桿菌感染最常見）的胃黏膜慢性炎癥，顯微鏡下表現為組織學炎癥，以胃黏膜中有大量單核細胞淋巴細胞浸潤為特點。根據胃黏膜上皮細胞以及胃小凹的變化，又分為慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎.。該病易反復發作，不同程度地影響患者生活質量。

慢性胃炎的中醫病名診斷以癥狀診斷為主。以胃痛為主癥者，診為“胃脘痛”；以上腹部脹滿為主癥者，診為“痞滿”；若以反酸、胃中嘈雜不適為主要癥狀者診斷為“反酸”“嘈雜”等。慢性胃炎主要與外邪 (Hp感染) 、飲食不節、藥物損傷、情志失調和脾胃虛弱等多種因素有關，上述因素損傷脾胃，致其運化失司，升降失常，而發生氣滯、濕阻、寒凝、郁熱、血瘀等，表現為胃部疼痛、脹滿等癥狀。其病位在胃，與肝、脾兩臟密切相關。

慢性胃炎是消化內科門診最常見的疾病，大多數慢性胃炎患者缺乏明顯臨床癥狀，因此在自然人群中的確切患病率難以獲得。有報道指出，行胃鏡檢查的人群慢性胃炎患病率接近90%，其中慢性萎縮性胃炎診斷比例為17.7%。慢性胃炎發病率在不同國家與地區之間存在較大差異，由于感染Hp的患者幾乎都存在慢性活動性胃炎，因此其發病率與Hp感染的流行病學重疊，并隨年齡增長而增加。

①有家庭成員感染Hp者容易患上Hp相關性慢性胃炎，因Hp具有傳染性，混用餐具是其主要傳播途徑。②長期攝入粗糙或刺激性（高鹽、重辣）食物或服用非甾體類抗炎藥（Non-steroidalanti-inflammatory drugs，NSAIDs）的人群容易罹患慢性胃炎。因上述因素長期存在均會對胃黏膜造成損傷，引發炎癥。③經常熬夜、就餐時間不固定、暴飲暴食、不吃早餐、久坐不動、長期奔波的人群容易出現慢性胃炎。因上述因素均可影響胃部的正常蠕動和分泌功能，導致胃的正常功能紊亂，節律失常，易患胃炎。④中老年人更易患上慢性胃炎，因為隨著年齡增長，消化器官的功能逐漸衰退，胃腸蠕動和消化液分泌不足，易出現胃內飽脹等不適。

慢性胃炎一般危險性不高，但要注意的是，慢性胃炎中的慢性萎縮性胃炎患者若長期忽視治療，部分患者會進展為胃癌。另外，感染Hp的慢性胃炎患者，有15～20%可發生消化性潰瘍，有并發消化道出血、穿孔等危及生命的風險。

慢性胃炎的分類尚未統一，一般基于其病因、內鏡所見、胃黏膜病理變化和炎癥分布范圍進行分類。如根據病因可將慢性胃炎分成幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）相關性胃炎和非Hp相關性胃炎。根據內鏡和病理診斷可將慢性胃炎分成萎縮性胃炎和非萎縮性胃炎；萎縮性胃炎按病變部位及免疫機制又可分為A型胃炎（自身免疫性胃炎）和B型胃炎（多灶萎縮性胃炎）；多灶萎縮性胃炎的萎縮性質可分為生理性萎縮和病理性萎縮，其中病理性萎縮又包括化生性萎縮（又稱萎縮性胃炎伴腸化生）和非化生性萎縮。根據炎癥部位可將慢性胃炎分為全胃炎、胃竇炎和胃體炎三大類。此外，化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性以及其他感染性疾病導致的慢性胃炎屬于特殊類型的胃炎。

Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，幾乎所有的Hp感染者都存在慢性活動性胃炎，因此將合并Hp感染的胃炎統稱為Hp相關性胃炎。由于Hp感染可以在人與人之間傳播，因此將Hp相關性胃炎定義為一種感染性疾病。

除Hp感染外，同屬螺桿菌的海爾曼螺桿菌也可單獨引起慢性胃炎，其他細菌、病毒、寄生蟲、真菌也可引起慢性胃炎，但在臨床中比較少見。此外，單純膽汁、飲食、飲酒、藥物因素也可引起慢性胃炎。這些不伴有Hp感染的胃炎均屬于非Hp相關性胃炎。

慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是指胃黏膜上皮反復遭受損害導致固有腺體數量減少（萎縮），伴或不伴腸化生和（或）假幽門腺化生的一種慢性炎癥性胃部疾病。慢性萎縮性胃炎屬于癌前疾病，其伴有的腸化生、假幽門腺化生以及異型增生均屬于癌前病變。

慢性非萎縮性胃炎，又稱慢性淺表性胃炎，系指在致病因素作用下胃黏膜發生的不伴有固有腺體數量減少，且不伴腸化生和（或）假幽門腺化生的慢性炎癥性胃部疾病。慢性非萎縮性胃炎的患者往往無明顯自覺癥狀，有癥狀者可表現為進食后上腹部飽脹或疼痛、反酸、噯氣等不適，且一般無明顯規律性；病程較久的少數患者可伴乏力、體重減輕等全身癥狀。

A型胃炎又稱A型萎縮性胃炎，是一種自身免疫性胃炎，是由于身體內部的免疫細胞對自身的胃黏膜發生免疫攻擊后，使得胃黏膜的腺體發生萎縮而表現出來的一種胃部炎癥性病變。以胃體部萎縮為主，伴血清和(或)胃液中壁細胞抗體和(或)內因子抗體陽性，嚴重者因維生素B12缺乏而有惡性貧血的表現。

B型胃炎又稱B型萎縮性胃炎，是一種以胃竇部病變為主的慢性萎縮性胃炎，多因Hp感染、十二指腸液反流等因素導致胃黏膜出現萎縮性改變，病變在胃內呈多灶性分布，并以胃竇部為主。在中國，臨床上B型胃炎比A型胃炎更為常見，但其癌變風險低于A型胃炎。

胃分為賁門部、胃底、胃體、胃竇、胃角、幽門部。全胃炎是指充血、水腫甚至糜爛累及賁門部、胃體、胃底、胃竇以及幽門部的一種慢性炎癥；炎癥病灶僅累及胃竇部時成稱為胃竇炎，僅累及胃體部時稱為胃體炎。

腸化生是指胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所替代，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜上皮細胞（如杯狀細胞、潘氏細胞等）的一種疾病，是一種比較常見的病變狀態，特別在高齡人群更為多見。腸化生本身是慢性萎縮性胃炎常伴見的一種病變形態。腸化生可分為小腸型化生(即完全型腸化生)和結腸型化生(即不完全型腸化生)。又可細分為五種亞型，即，不完全型小腸化生、完全型小腸化生、不完全型結腸化生、完全型結腸化生、混合型化生（可同時具有小腸和結腸化生）。小腸型化生，其上皮分化好，是一種常見的黏膜病變，隨著炎癥的發展化生亦加重，目前多認為小腸型化生屬于炎癥反應；結腸型化生，其上皮分化差，在良性胃病中檢出率很低（11.3%），但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率很高（88.2%），說明結腸型化生與胃癌關系密切。。

異型增生又稱為上皮內瘤變。一般認為，惡性腫瘤發生前，幾乎均先有異型增生，很少可跳過這個階段而直接從正常細胞轉化為腫瘤細胞。單純性增生只有細胞的過度生長，而無細胞結構上明顯的異型性改變；腫瘤性增生是細胞的自主性生長且伴有細胞結構上明顯的異型性。而異型增生是介于兩者之間的交界性病變。

胃黏膜上皮異型增生是指胃黏膜上皮和腺體偏離正常分化，形態和機能上呈異型性表現的增生性病變。胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所替代即為腸化生，當胃黏膜上皮細胞被一種不典型的細胞（細胞結構開始出現異型性改變）替代時即為胃黏膜上皮異型增生。按照異型增生分化程度和范圍分為輕、中、重三級，輕中度異型增生相當于低級別上皮內瘤變，重度異型增生相當于高級別上皮內瘤變。

癌前疾病是臨床概念，癌前病變是病理概念，都代表著一種癌前期的狀態，都有可能發展為癌。癌前疾病是指與胃癌相關的胃良性疾病，但有發生胃癌的危險性，如慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、手術后胃肥厚性的胃炎、惡性貧血等。癌前病變是指已經證實與胃癌發生密切相關的病理變化，如結腸型腸化生、異型增生。

現已明確Hp感染是慢性胃炎的最主要病因，但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。目前已有報道的其他病因包括遺傳因素、年齡、吸煙、飲酒、食物刺激、藥物、缺鐵性貧血、金屬接觸、溫度、放射、胃內潴留、十二指腸液反流、免疫因素、其他病原體感染等。

①飲食因素：飲食不節，暴飲暴食，吃飯速度過快，偏嗜辛辣、生冷硬食，過度飲酒，進食不潔或有毒食物。②精神因素：易怒易氣、憂郁過度、思慮過度、長期情緒緊張。③疾病因素：風濕性關節炎、心臟病、肝病、膽囊炎、膽石癥、糖尿病、慢性腎炎等均可誘發慢性胃炎。④外邪因素：如幽門螺桿菌、海爾曼螺桿菌、其他細菌、病毒、寄生蟲、真菌等均屬于能引起慢性胃炎的外邪因素。④其他不可預見因素：天災人禍、應激、饑餓等。

Hp感染是慢性胃炎的主要病因，Hp感染后可引發胃黏膜出現炎癥，胃黏膜長期存在炎癥即為慢性胃炎。當胃黏膜存在炎癥，但無組織結構的顯著改變稱為非萎縮性慢性胃炎。在Hp感染的胃炎患者中，大約70%屬于非萎縮性慢性胃炎。Hp感染持續存在且引起固有腺數量減少時稱為萎縮性慢性胃炎。在Hp感染的胃炎患者中，大約30%會發展為萎縮性慢性胃炎。隨Hp感染時間的延長，胃黏膜萎縮的發生率和嚴重程度均有所增加，萎縮極可能是細菌作用的結果，也可能是慢性炎癥反應的結果。

慢性胃炎的發病機制是復雜的，包括環境因素和遺傳因素的相互作用。環境因素如感染Hp、長期使用非甾體類抗炎藥、吸煙、飲酒等都可以引起胃黏膜損害。然而，有些人在相同的環境條件下可能會更容易患上慢性胃炎，這可能與其個體的遺傳特征有關。一些研究表明，某些遺傳變異可能會增加個體對胃炎的易感性。例如，Hp感染導致的慢性胃炎與特定的人類白細胞抗原（HLA）基因型有關。此外，一些炎癥相關基因的變異也被認為與慢性胃炎的風險增加有關。然而，需要指出的是，慢性胃炎的發展是多因素的復雜過程，包括環境、生活方式、飲食習慣等都會對其產生影響。因此，即使存在一定的遺傳易感性，環境因素仍然是慢性胃炎發病的主要因素之一。總之，慢性胃炎與遺傳因素之間的關系尚不清楚，需要更多的研究來進一步揭示其相互關系和作用機制。

有研究表明，慢性胃炎的發生與年齡增加呈顯著正相關。可能原因如下：①高齡人群牙列缺損，食物咀嚼不充分或未經咀嚼便吞入胃，或因味覺下降，喜吃刺激性食物或長期飲濃茶、酒、咖啡等，上述因素均可引起慢性胃炎。②高齡人群常患有多種慢性病，長期服用多種藥物也可能導致胃部糜爛及出血。③高齡人群免疫力降低，抗Hp感染能力下降，更易患上Hp相關性胃炎。④高齡人群胃黏膜退化萎縮，胃分泌功能減弱，保護因素減少，胃黏膜更易被損傷而發生炎癥。

吸煙能使幽門括約肌松弛，同時煙草中的尼古丁等有害物質可刺激膽囊收縮，使大量膽汁在幽門括約肌張力減弱的時候從十二指腸反流入胃，破壞胃黏膜屏障，引起慢性胃炎。此外吸煙可促使胃黏膜血管收縮，減少胃黏膜前列腺素（保護因子）的合成，增加患慢性胃炎的風險。飲酒傷胃主要表現在兩個方面。①酒精的化學成分主要是乙醇，人在飲酒后，乙醇首先在胃內潴留，與胃黏膜直接接觸，可導致黏液層變薄，黏膜上皮細胞壞死脫落，微血管內皮損傷、栓塞，組織缺血缺氧壞死，從而引起胃黏膜糜爛或潰瘍形成。②飲酒還可能與其他不良生活方式因素相關，如吸煙、不健康的飲食習慣（暴飲暴食）等。這些因素的綜合作用可能增加慢性胃炎的風險。

某些飲食因素可能增加患慢性胃炎的風險或加重癥狀，如過度攝入刺激性食物（辛辣食物、酸性食物等）、高脂肪食物、咖啡因、酒精等。此外，不良的飲食習慣，如暴飲暴食、過度進食、進食速度過快等，可能會加重胃黏膜負擔，使其更容易受到損害。有研究發現喜歡進食生冷食物是慢性胃炎的第一危險因素，喜辛辣、喜甜食、喜飲酒、喜濃茶、喜咖啡、喜酸味食物均為獨立危險因素。雖然某些食物可能對胃黏膜產生刺激，但單獨的飲食因素通常不足以導致慢性胃炎的發生。慢性胃炎的形成通常是多個因素綜合作用的結果，包括Hp感染、非甾體類抗炎藥使用、胃酸分泌異常、免疫系統功能異常等。

部分藥物可對胃黏膜產生強烈的刺激，嚴重時會造成“藥物性胃炎”。常見能引起胃炎的藥物如下：①非甾體類抗炎藥：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等，可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜屏障，增加胃黏膜炎癥、糜爛甚至潰瘍、出血的風險。②抗生素：許多口服抗生素（如四環素類、紅霉素、甲硝唑等）可引起惡心、嘔吐、上腹痛、食欲下降等胃部不適癥狀。此外，多黏菌素對胃黏膜上皮細胞毒性較大，可造成胃黏膜局部缺血、促進組胺釋放，形成胃炎。③腎上腺皮質激素：如促腎上腺皮質激素、糖皮質激素均可促進胃酸、胃液分泌（攻擊因素增強），同時使組織修復力降低（保護因素降低），若長期大量使用可誘發潰瘍，或使潰瘍復發、惡化。④抗腫瘤藥物：如5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均可引起胃黏膜腫脹、糜爛或潰瘍形成。⑤降壓藥：如利血平可促進胃酸分泌而損害胃黏膜；胍乙啶可使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，容易引起胃黏膜糜爛、潰瘍及出血。

長期精神緊張可導致胃神經功能紊亂，引起胃液分泌及胃部運動失常，引發胃炎。在中醫學上，情志因素是常見且重要的致病因素，《脾胃論》指出：“皆先由喜怒悲憂恐為五賊所傷，而后胃氣不行，勞役飲食不節繼之，則元氣乃傷。”“喜怒憂恐，損耗元氣。既脾胃氣衰，元氣不足，……陰火得以乘其土位”，凡過于憂思、精神憂郁、惱怒等情志因素，均可引起脾胃運化失常，升降失司，氣血不暢，氣滯郁熱，損傷胃陰，或氣滯血瘀，胃絡瘀阻，最終導致慢性胃炎。

地域因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我國北方地區的胃黏膜萎縮、腸化生發生率顯著高于南方地區。此外，人若不能短時間內適應環境改變或氣候變化，可引起支配胃的神經功能紊亂，使胃液分泌和胃的運動失調，引發胃炎。

幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術后，十二指腸液（膽汁、胰液等）可反流至胃內，并破壞胃黏膜屏障，促使氫離子反彌散至黏膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性胃炎。

在正常情況下，人體的免疫系統只對自身以外的異物抗原發生反應，但由于某些原因，導致免疫系統對自身構成成分也能引起免疫反應時，則稱為自身免疫。 自身免疫因素也可參與慢性胃炎的發病，如自身免疫性胃炎（A型萎縮性胃炎）由自身免疫功能紊亂引起，是人體免疫細胞對自身胃黏膜壁細胞發起攻擊，導致胃黏膜腺體萎縮、減少的一種非自限性、慢性炎癥性疾病。

（1）Hp感染（攻擊因素）：目前認為慢性胃炎約90%由Hp感染引起，Hp是一種長有鞭毛的細菌，其可通過鞭毛定植到胃黏膜，并可通過產氨作用、分泌空泡毒素A等物質引起胃黏膜細胞損害；（2）自身免疫反應：自身免疫功能紊亂時，胃壁細胞損傷后作為抗原刺激人體產生壁細胞抗體，這些自身抗體又反過來攻擊壁細胞，使其總數減少，導致胃酸分泌減少、喪失；壁細胞分泌的內因子減少、喪失會影響維生素B12的吸收而發生惡性貧血。（3）理化因素（攻擊因素）：膽汁反流、長期服用非甾體抗炎藥、長期飲用濃茶、酒、咖啡以及食用過冷、過熱、過于粗糙的食物等因素均可引起胃黏膜損害。（4）其他：隨著年齡的增長胃黏膜分泌功能下降、屏障功能減低，易患慢性胃炎。

慢性胃炎可歸為祖國傳統醫學中“胃痞”和“胃脘痛”等范疇。其病機可分為本虛和標實兩個方面。本虛主要表現為脾氣（陽）虛和胃陰虛，標實主要表現為氣滯、濕熱和血瘀，脾虛、氣滯是本病的基本病機。血瘀是久病遷延不愈的關鍵環節，在胃黏膜萎縮發生發展乃至惡變的過程中起著重要作用。

慢性胃炎缺乏特異性臨床表現，多數患者無明顯癥狀和體征，有癥狀者主要表現為非特異性消化不良癥狀，如上腹部飽脹、疼痛、食欲不振、噯氣、反酸、胃灼熱感、食欲減退等，部分患者可有上腹部輕度壓痛或按之不適感，消瘦等體征。需注意的是癥狀的輕重與慢性胃炎的組織學所見和內鏡分級無明顯相關性。此外，部分患者還可有焦慮、抑郁等精神心理癥狀。自身免疫性胃炎可長時間缺乏典型臨床癥狀，首診癥狀常以貧血和維生素B12缺乏引起的神經系統癥狀為主。

慢性非萎縮性胃炎胃鏡下表現為：黏膜紅斑，黏膜出血點、出血斑，黏膜粗糙或伴有水腫、充血、滲出等基本表現。又可細分為平坦糜爛性胃炎和隆起型糜爛性胃炎。平坦型糜爛性胃炎表現為胃黏膜出現單個或多個糜爛灶，糜爛灶可以表現為針尖大小至數厘米直徑大小不等。隆起型糜爛性胃炎表現為黏膜單個或多個疣狀、粗大皺襞狀或丘疹樣隆起，大小為5～10毫米，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。慢性萎縮性胃炎胃鏡下表現為：黏膜紅白相間，白相為主，胃黏膜皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露，伴有黏膜顆粒或結節狀表現。特殊類型胃炎的內鏡診斷，必須結合病因和病理。放大胃鏡結合窄帶成像術觀察腸化生區域時，可見來自上皮細胞邊緣藍色的反射光，稱之為藍亮嵴(LBC)。

慢性胃炎缺乏特異性臨床癥狀，因此難以通過臨床表現進行診斷，綜合患者的病史、臨床表現、輔助檢查可初步做出診斷，但確診必須依靠胃鏡及胃黏膜病理學檢查，尤以后者的價值更大。對慢性胃炎的診斷應盡可能明確病因，特殊類型胃炎的內鏡診斷必須結合病因和病理。

根據患者癥狀表現可能需要完善血常規、糞便常規+潛血試驗、胃鏡檢查、病理學檢查、Hp相關檢查、血清抗壁細胞抗體以及內因子抗體、血清維生素B12等。其中血常規可初步判斷患者有無貧血、感染等情況；糞便常規+潛血試驗可了解患者有無消化道出血情況；胃鏡檢查可觀察到胃黏膜水腫、出血、糜爛等情況；病理檢查可對慢性胃炎進行診斷、分型以及嚴重程度分級等；Hp相關檢查可判斷黏膜內是否有Hp定植；血清抗壁細胞抗體以及內因子抗體、維生素B12水平檢查有助于自身免疫性胃炎的診斷。此外，胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II、胃泌素-17等血清學檢查可用于萎縮性胃炎的初步篩查。

臨床上常用于檢測Hp的方法包括6種，其中侵入性檢查包括：①快速尿素酶試驗；②組織切片染色；③細菌培養。非侵入性的檢查包括：①血清抗體測定；②糞便Hp抗原檢測；③碳13或碳14尿素呼氣試驗。

呼氣試驗全稱為碳13或碳14尿素呼氣試驗，是目前最簡單方便且準確的非侵入性Hp檢測方法，也是在臨床上確診Hp感染應用最廣泛的檢測方法。碳13沒有輻射，可應用于兒童、孕婦，但價格相對較貴。碳14價格低廉，有低劑量輻射，基層醫院應用較多。

慢性胃炎尤其是慢性萎縮性胃炎的發生與Hp感染密切相關，Hp是引起慢性胃炎最重要的原因，并且Hp具有傳染性。因此，對于有胃部不適癥狀的患者以及家人Hp陽性的人群需警惕Hp感染，建議常規檢測Hp。

對于慢性萎縮性胃炎的診斷，病理診斷是金標準，但在實際工作中需要結合病理活檢部位及內鏡結果綜合判定。萎縮性胃炎的黏膜萎縮多從胃竇部開始，沿體部小彎向口側擴展，萎縮的邊界內鏡下多數能觀察到，但該病發展之初內鏡下表現并不明顯，而內鏡醫師多僅于胃竇部取材，如果僅有胃竇部病理診斷萎縮，內鏡提示非萎縮性胃炎，此時病理診斷臨床意義有限，建議結合內鏡結果及患者臨床表現綜合判斷，以免過度診斷造成患者心理恐慌。因此為了提高病理診斷的準確性有必要進行規范化取材（多點取材），以免漏診。

慢性萎縮性胃炎的臨床表現缺乏特異性，部分患者可無癥狀，或僅表現為上腹部不適、隱痛、嘈雜、飽脹、食欲不振等，但臨床癥狀的輕重與病變嚴重程度無明確相關性。因此慢性萎縮性胃炎的患者即使無癥狀也應定期復查胃鏡，監測病變進展情況，復查胃鏡的時間間隔當根據病變程度由專科醫生決定。

胃蛋白酶原I（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17及血清Hp抗體是臨床上常用的非侵入性血清學檢測指標。PG I由胃底腺的主細胞和頸黏液細胞分泌，PG II由胃底腺、賁門腺、幽門腺、十二指腸腺分泌。PG I、PG II的血清水平可反映胃蛋白酶的分泌及胃黏膜狀態和功能情況，當胃黏膜發生病變時，血清中PG I、PG II的含量也隨之發生改變。胃泌素-17僅由胃G細胞分泌，可靈敏反映胃內酸度。血清Hp抗體可反映Hp現癥或既往感染情況，但不同批次的試劑可能會出現假陰性結果。因此，結合這些指標可以大致推測黏膜萎縮的部位。但有研究顯示，該組血清學標志物的診斷敏感性不高，因此該組血清學標志物僅作為健康篩查使用，萎縮性胃炎的確診主要根據病理結果。

放大內鏡結合染色對內鏡下慢性胃炎病理分類有一定幫助。放大內鏡結合染色能清楚顯示胃黏膜微小結構，可指導活檢，對胃炎的診斷和鑒別診斷以及早期發現異型增生和腸化生具有參考價值。目前亞甲藍染色結合放大內鏡對腸化生和異型增生的識別具有較高的準確率。蘇木精、靛胭脂、乙酸染色對異型增生的診斷也具有一定應用價值。

慢性非萎縮性胃炎與萎縮性胃炎都屬于慢性胃炎，二者可同時存在，萎縮性胃炎是指胃黏膜內固有腺體數量減少，伴或不伴腸化生，而非萎縮性胃炎則沒有上述病理改變。慢性非萎縮性胃炎在Hp、環境因素、理化因素的刺激下可轉變為慢性萎縮性胃炎。部分慢性萎縮性胃炎經積極治療也可回退到慢性非萎縮性胃炎。

功能性消化不良、消化性潰瘍、慢性膽囊炎、胃癌等與慢性胃炎的部分臨床表現有重疊，在臨床上需進行鑒別。功能性消化不良是指由胃腸功能紊亂引起的以餐后飽脹、早飽、中上腹痛或燒灼感等為主要表現的疾病，起病多緩慢，呈持續性或反復發作，多數患者有飲食、精神等誘發因素，胃鏡檢查無明顯病變。消化性潰瘍以慢性上腹部疼痛，病程長，周期性發作，發作有節律性為特點，可伴有進食痛或夜間痛或空腹痛等表現，胃鏡檢查可見上消化道潰瘍。慢性膽囊炎也可出現上腹部疼痛，但其疼痛位置發生在右側季肋區或者上腹部偏右側；疼痛性質主要為隱痛或脹痛，個別情況下出現絞痛；其發作前多有進食油膩飲食的經歷；伴隨癥狀多為惡心、厭食油膩食物、身目發黃等癥狀。慢性膽囊炎的腹部B超表現與慢性胃炎顯著不同，可鑒別。胃癌多見于40歲以上的患者，起病較緩慢，早期常無癥狀，進展期胃癌可表現為上腹部隱痛、食欲不振、消瘦、貧血等，腹痛往往在進食后加重，抑酸劑不能緩解，胃鏡檢查及胃黏膜病理學檢查可鑒別。

慢性胃炎是否會進展成胃癌與以下幾個方面有關：①是否積極去除病因：比如根除Hp，Hp被稱為一類致癌物質，根除Hp可降低胃炎轉變胃癌的風險。②是否糾正不良生活習慣：在日常生活中，進食粗糙、生冷、油炸、腌制、燒烤或辛辣刺激食物，吸煙飲酒，情緒波動，工作壓力大，氣候急劇變化等都可引起胃黏膜損傷或胃炎反復發作。因此，避免或減少這些誘發因素可降低慢性胃炎癌變的概率。③是否定期復查：萎縮性胃炎伴腸化生或異型增生有轉化為胃癌的風險，特別是重度異型增生約等于早期胃癌。對于此類患者最重要的是定期復查胃鏡和病理檢查，必要時行胃鏡下病灶切除手術。

慢性萎縮性胃炎癌變風險的大小與病變程度有很大的相關性。慢性萎縮性胃炎伴發的黏膜萎縮、腸化生、異型增生均是腸型胃癌的危險因素，隨著腸化生、異型增生的加重，其進展為胃癌的幾率逐漸增加。腸型胃癌的發生過程被認為是遵循炎-癌轉化路徑，即炎癥-腸化生-異型增生-腸型胃癌，識別并監測這些胃癌前病變狀態，有助于胃癌的早期診斷。萎縮的胃癌年發生率為0.1%，腸化生的胃癌年發生率為0.13～0.25%，輕中度異型增生的胃癌年發生率為0.6%，重度異型增生的胃癌年發生率為6%。75%的重度異型增生患者，如果不加任何處理，將在8個月內進展為早期胃癌。對于只是單純的胃黏膜萎縮，積極治療和監測可阻斷炎-癌轉化進程，患者無需過度擔心，否則，緊張、抑郁、焦慮等負面情緒，反而會影響胃腸功能，對慢性萎縮性胃炎的康復有弊無利。

慢性胃炎的治療目標有兩個：①針對胃黏膜：黏膜損傷者以促修復為主，黏膜萎縮伴腸化生甚至異型增生者以預防惡變為主。②針對癥狀：胃黏膜的炎癥狀態與癥狀嚴重程度缺乏必然的聯系，需要醫生仔細考慮癥狀產生的具體病理生理學環節，給予個體化治療，改善癥狀，提高患者生活質量。

本病的治療原則是消除病因、對癥治療、促進黏膜修復，必要時手術或內鏡下治療。消除病因包括避免環境、飲食、理化、Hp感染等有害因素。對癥治療需做到及早、規范、積極、堅持。絕大多數慢性非萎縮性胃炎經積極治療多能痊愈，僅少數發展為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎伴有的腸化生和輕中度異型增生經規范治療后可以改善，甚至逆轉。促進黏膜修復包括增加保護因素和減少攻擊因素兩方面。慢性胃炎伴有癌前病變且癌變風險較高時需行手術或內鏡下治療，如萎縮性胃炎伴重度異型增生需預防性內鏡下切除。

膽汁反流是慢性胃炎的病因之一，伴膽汁反流的慢性胃炎可應用促動力藥聯合有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑。促動力藥如鹽酸伊托必利、莫沙必利等均可防止或減少膽汁反流。有結合膽酸作用的鋁碳酸鎂制劑可加強胃黏膜屏障并可結合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流引起的胃黏膜損傷。有條件時，可酌情短期應用熊去氧膽酸制劑治療。

焦慮抑郁狀態與慢性胃炎消化不良癥狀的發生密切相關。對于焦慮抑郁情況不嚴重者，可借助心理疏導或心理治療，并不需要服用藥物，情況嚴重者需借助抗焦慮或抗抑郁的藥物，可選擇藥物包括三環類抗抑郁藥或選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑等。抗焦慮抑郁藥物可作為伴有明顯精神心理因素或者常規治療療效差、無效患者的補救治療。此外，養成健康的飲食習慣，定期鍛煉和保持良好的睡眠習慣也對改善心理狀態和胃腸健康有幫助。

精神刺激是引起慢性胃炎的重要因素，多數慢性胃炎患者焦慮抑郁量表評分高于正常人，焦慮、抑郁和其他心理問題可以加重慢性胃炎的癥狀，并增加復發的風險。此外，慢性胃炎患者常有喪失治療信心、恐癌、恐懼特殊檢查等心理障礙。因此加強對慢性胃炎患者的心理疏導對減少復發次數、減輕癥狀，提高生活質量均有一定幫助。

①促胃動力藥：主要適用于存在胃動力異常，以上腹部脹滿、惡心或嘔吐、早飽等為主要癥狀的患者，胃動力不足與慢性胃炎互為因果，促進胃排空有利于改善癥狀和防止復發。常用藥物有多潘立酮、伊托必利、莫沙必利等。②抑酸劑：適用于存在胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛為主要癥狀的患者。包括質子泵抑制劑（PPI）、H2受體拮抗劑（H2RA）、鉀離子競爭性酸阻滯劑。對于無酸或胃酸偏低的患者不建議使用。③抗酸劑：與抑酸劑的適應證相同，包括碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等含有陽離子的藥物，常與胃黏膜保護劑合用，可快速緩解癥狀，但作用時間較短，且大多無黏膜愈合作用。④胃黏膜保護藥：適用于存在胃黏膜糜爛、出血的患者，如鋁碳酸鎂、硫糖鋁、瑞巴派特、替普瑞酮及鋅制劑（聚普瑞鋅）、膠體鉍劑、米索前列醇等。⑤助消化藥：使用消化酶制劑可改善消化不良的癥狀，如復方胰酶、胃蛋白酶制劑等。⑥其他藥物：抗抑郁藥和鎮靜藥、抗膽堿藥等。

常見的PPI有艾司奧美拉唑、奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑等。PPI長期使用可能會引起低鎂血癥、鐵缺乏、骨質疏松、腸道感染、胃息肉、腫瘤、癡呆等副作用。此外，有研究指出，長期使用PPI抑制胃酸會增加罹患慢性萎縮性胃炎的風險，但也有研究發現，只有當Hp存在時，長期應用PPI才會引起胃部慢性炎癥和萎縮的加劇。因此，對于慢性胃炎的患者，要在醫生指導下使用PPI，切勿自行長期應用。

可用于治療慢性胃炎的中成藥很多，以下主要根據中醫證型推薦幾種臨床常用的中成藥。由肝郁氣滯造成的上腹脹痛，或可竄及兩脅，可選用氣滯胃痛顆粒、胃蘇顆粒；由中焦虛寒或脾胃虛弱造成的上腹冷痛或隱痛，或見腹脹噯氣、納差，可選用溫胃舒膠囊、虛寒胃痛顆粒；由氣滯血瘀造成的上腹脹痛、刺痛，可選用蓽鈴胃痛顆粒、胃康膠囊；由脾胃虛弱食積造成的不思飲食、噯腐吞酸，可選用健胃消食口服液；由寒熱錯雜造成的胃脘脹痛、悶痛、反酸、嘈雜等可選用荊花胃康顆粒、延參健胃膠囊；由肝胃不和、濕熱內阻造成的飽脹反酸、惡心嘔吐，可選用三九胃泰顆粒、金胃泰顆粒。慢性胃炎患者選用上述藥物時需在中醫醫生的指導下選擇。

慢性胃炎的患者如果不伴有Hp感染不需要使用抗生素，合并Hp感染時需聯合使用抗生素進行抗菌治療。抗生素應該在醫生指導下使用，不規范使用會增加根除失敗和腸道菌群失調的風險。

我國第六次全國Hp感染處理共識推薦Hp根除方案為鉍劑四聯方案，即PPI+鉍劑+兩種抗菌藥物。《質子泵抑制劑審方規則專家共識2022》推薦使用高劑量二聯療法，即1種抗生素+PPI。需要強調的是，Hp根除療法的成功率可能會受到多種因素的影響，包括耐藥性、患者的依從性和慢性胃炎的嚴重程度等。對于根除失敗的患者，再根除的時間間隔和根除方案的選擇均有一定講究，需要在專科醫生的指導下進行進一步的評估和治療，可能需要采取不同的根除方案或聯合其他治療方法。患者切忌自行二次根除，患者不規范用藥會增加Hp的耐藥性，情況嚴重者可導致根除困難。

對于有消化性潰瘍病史或家族史的Hp陽性慢性胃炎患者必須行Hp根除治療。如果患者出現了胃潰瘍、消化道出血等并發癥，或者患者消化不良、胃痛等癥狀較為明顯時，Hp根除治療通常是必要的。對于兒童或大于70歲的老年患者，如無明顯消化道不適癥狀，可暫不進行Hp根除治療，但需要采取預防措施，如與家人分餐以減少傳播風險。

臨床上常見的能引起胃黏膜損傷的藥物主要有抗血小板藥物、NSAIDs（阿司匹林、布洛芬等）。因服用藥物而出現慢性胃炎癥狀者，建議進行抑酸和胃黏膜保護治療，要根據原發病進行充分評估，必要時停用有黏膜損傷作用的抗板藥物。根據病情或癥狀嚴重程度選用PPI、H2RA或胃黏膜保護劑。多項研究表明PPI是預防和治療NSAIDs相關消化道損傷的首選藥物，療效優于H2RA和胃黏膜保護劑。

中醫治療慢性胃炎歷史悠久，早在《黃帝內經》中便已對“胃脘痛”、“痞滿”等有詳細論述。中醫治療慢性胃炎的特點在于可根據患者證候的不同進行個體化施治，同時基于整體觀念，在調節患者胃部不適癥狀的同時可兼顧睡眠、飲食、情緒等方面的癥狀。中醫治療慢性胃炎的方法很多，除了辨證口服中藥外，還可使用多種外治療法，如穴位貼敷、穴位埋線、耳穴壓丸、針灸等。

肝胃不和型慢性胃炎表現為上腹脹滿或脹痛，脅肋部脹滿不適或疼痛，癥狀因情緒因素誘發或加重，時常噯氣，治法為疏肝理氣和胃，常用方劑為柴胡疏肝散加減，常用藥物為柴胡、陳皮、枳殼、芍藥、香附、川芎、甘草等。

肝胃郁熱型慢性胃炎表現為上腹灼痛，兩脅脹悶或疼痛，心煩易怒，反酸，口干，口苦，大便干燥，治法為清肝和胃，常用方劑為化肝煎合左金丸加減，常用藥物為青皮、陳皮、白芍、牡丹皮、梔子、澤瀉、浙貝母、黃連、吳茱萸等。

脾胃濕熱型慢性胃炎表現為脘腹痞滿或疼痛，身體困重，大便黏滯不爽，食少，口苦，口臭，精神困倦，治法為清中化濕，常用方劑為黃連溫膽湯加減，常用藥物為半夏、陳皮、茯苓、枳實、竹茹、黃連、大棗、甘草等。

脾胃氣虛型慢性胃炎表現為上腹脹滿或胃痛隱隱，餐后加重，疲倦乏力，食少，四肢不溫，大便溏薄，治法為益氣健脾，常用方劑為香砂六君子湯加減，常用藥物為木香、砂仁、陳皮、半夏、黨參、白術、茯苓、甘草等。

脾胃虛寒型慢性胃炎表現為胃痛隱隱、綿綿不休，喜溫喜按，勞累或受涼后發作或加重，泛吐清水，精神疲倦，四肢倦怠，腹瀉或伴不消化食物，治法為溫中健脾，常用方劑為黃芪建中湯合理中湯加減，常用藥物為黃芪、芍藥、桂枝、生姜、大棗、飴糖、黨參、白術、干姜、甘草等。

胃陰不足型慢性胃炎表現為上腹灼熱疼痛，胃中嘈雜，似饑而不欲食，口干舌燥，大便干結，治法為養陰益胃，常用方劑為沙參麥冬湯加減，常用藥物為沙參、麥冬、玉竹、甘草、生扁豆、冬桑葉、天花粉等。

胃絡瘀阻型慢性胃炎表現為上腹痞滿或痛有定處，胃痛日久不愈，痛如針刺，治法為活血化瘀，常用方劑為失笑散合丹參飲加減，常用藥物為五靈脂、蒲黃、丹參、檀香、砂仁等。

（1）針刺：針刺治療慢性胃炎的優勢在于副作用小，可避免藥物因素引起的不良反應。多項研究表明針刺療法在治療慢性胃炎方面表現出較好療效。常用主穴包括足三里、中脘、胃俞、脾俞、內關等，配穴可根據臨床癥狀選擇。

（2）穴位貼敷：穴位貼敷通過藥物透皮吸收，刺激穴位而發揮治療作用，慢性胃炎常用取穴有氣海、足三里、胃俞、脾俞、中脘等。

（3）穴位埋線：在傳統經絡理論指導下將羊腸線植入穴位，羊腸線在體內液化分解吸收，對穴位產生復雜而持久的刺激作用，慢性胃炎常用穴位有中脘、足三里、建里、胃俞、脾俞等。

（4）耳穴壓丸：使用王不留行籽對耳部相應的穴位及陽性反應點進行貼壓，慢性胃炎常選取脾、胃、內分泌、交感、皮質下等耳穴，具有疏通經絡、增加臟腑氣血循環的作用。

（5）穴位注射：是以傳統經絡理論為基礎，選用中藥或西藥注入相關穴位以達到增強體質、治療疾病的一種方法。慢性胃炎常用穴位有胃俞、足三里（雙側）、肝俞等。

（6）灸法：比較適用于脾胃虛寒型慢性胃炎患者。有研究表明，溫和灸法在改善慢性胃炎上腹痞滿癥狀方面優于雷尼替丁。常用選穴包括中脘、足三里(雙側)、氣海穴。溫和灸法的操作：將艾卷一端點燃，對準應灸穴位或患處，距離皮膚2～3厘米熏烤，使局部有溫熱感而無灼痛為宜，一般每穴灸10～15分鐘，至皮膚紅暈為度。

此外，除了上述外治法外還有臍療療法、中藥塌漬、熱敷療法、紅外線照射、推拿療法等。

慢性非萎縮性胃炎一般預后良好，積極治療配合規律飲食、作息，多數患者可以痊愈。慢性萎縮性胃炎患者應定期復查胃鏡及病理學檢查，部分萎縮性胃炎（B型）可回退至慢性非萎縮性胃炎，病情進展者可行內鏡下切除治療，一般預后尚可。

目前A型萎縮性胃炎（AIG）尚無有效根治方法，治療涉及三個方面：①對癥治療，以保護胃黏膜為主。②針對貧血的治療，包括鐵和/或維生素B12的補充。③長期隨訪，定期監測。AIG的長期預后各不相同，其是否進展成胃癌取決于胃黏膜萎縮的嚴重程度和疾病的發展，因此應長期隨訪加強內鏡監測。

Hp感染具有傳染性，其最普遍的傳播方式是通過唾液經口傳播，進食被污染的食物和水也有感染的可能。中國人的飲食習慣多為共餐制，且很少使用公筷，給Hp的傳播創造了條件。為避免Hp交叉感染，需注意一下細節：①分餐、公筷。Hp檢測陽性者，主動踐行分餐制，不與他人共用碗筷，如外出就餐，最好自備餐具，盡可能地降低Hp的傳播幾率。②禁止“口對口”喂飯：兒童由于其免疫系統發育不完全，是Hp的易感人群，要杜絕用嘴喂孩子的行為。另外，與Hp陽性人群接觸后，要認真洗手，減少Hp的傳播機會。③注意飲食衛生：蔬菜、瓜果要洗凈或削皮，不吃半生不熟的肉類，不喝生冷水。餐具要定期消毒。

慢性胃炎患者選擇食物總的原則是新鮮、清淡、容易消化。溫和易消化的食物：如煮熟的米飯、面條、粥類等。蛋白質來源：可以選擇低脂肪的瘦肉、魚類、禽類、蛋類和豆腐等。蔬菜和水果：攝入富含纖維和維生素的蔬菜和水果，如胡蘿卜、南瓜、芹菜、菠菜、蘋果、香蕉等。注意選擇新鮮的蔬菜和水果，并避免過酸或過甜的品種。牛奶和乳制品：對于能夠耐受的患者，可以適量攝入低脂或脫脂的牛奶、酸奶和乳制品。此外，山藥、黨參、百合、蓮子、石斛等藥食同源的常見食材，慢性胃炎患者可以視身體情況適量食用。

慢性胃炎患者在飲食方面要注意以下幾點：①進食速度不宜過快：吃飯時要養成細嚼慢咽的習慣，每頓飯時間盡量不少于20分鐘，可減少胃部負擔，并最大程度發揮唾液的功能。②采用溫和食譜：減少刺激因素，為胃黏膜修復創造條件。應食用清淡、少油、易消化的食物，要限制粗糧、雜豆、粗纖維食物的攝入量，不吃肥肉、奶油、油炸或煎炸食物。③增加營養，注意多吃優質蛋白質和富含維生素的食物，如蛋奶類以及多種顏色的新鮮蔬菜和水果，伴有貧血者可攝入含鐵多的動物內臟。④注意酸堿平衡：慢性胃炎患者胃酸分泌過多時，可食用豆漿、涂黃油的烤面包或帶堿的饅頭干以中和胃酸。不喝濃肉湯，少吃刺激性調味品如辣椒、洋蔥、咖喱、胡椒、芥末、氣味強烈的香料等。

主要是戒煙限酒、調暢情志、適度運動。長期的尼古丁和酒精刺激，可直接損傷胃黏膜，吸煙及飲酒量越大、時間越長，胃黏膜損傷的可能性就越大。胃腸道是情緒的表達器官，情緒低落、焦慮抑郁、緊張等情況持續存在時常可影響胃的蠕動和分泌功能，導致慢性胃炎的發生發展。久坐不動會引起胃腸蠕動減慢，消化腺分泌消化液減少，易出現腹脹、食欲不振等癥狀。因此，日常生活中戒煙限酒、保持良好的心態、適度鍛煉身體、勞逸結合有助于減少慢性胃炎相關癥狀的發生。

醫療體操、功能鍛煉、有氧訓練等非競技類體育項目以及太極拳、八段錦、五禽戲、易筋經等中醫類運動方法均可選擇。特別是太極拳、八段錦、五禽戲、易筋經具有濃厚的中國傳統文化色彩，它不僅在運動形式上要求放松、柔和、自然，而且在精神層面上要求恬惔虛無、內心清凈等，有益于形體健康和心理健康，尤為適合慢性胃炎患者。

慢性胃炎尤其是慢性萎縮性胃炎的患者應定期復查胃鏡，以監測病灶的變化情況。對于不伴腸化生和異型增生的慢性萎縮性胃炎患者可每1～2年行胃鏡和病理檢查1次，有中、重度萎縮或伴有腸化生的患者應每１年左右隨訪1次。對伴有輕中度異型增生，但沒有可視性病灶的患者，隨訪時間6～12個月。有可視性病灶者，隨訪時間應縮短至6個月，或直接行內鏡下切除；伴有重度異型增生者需立即復查胃鏡和病理，確診后需行胃鏡下切除或手術治療。

抗菌藥物（包含西藥和部分具有抗菌作用的中藥）、鉍劑的使用會抑制Hp的生長，降低其活性，而PPI會對部分Hp檢測方法產生干擾，因此上述藥物會影響呼氣試驗的檢測結果，會導致呼氣試驗出現假陰性的可能。因此，在Hp檢測（除血清學和分子生物學檢測外）前，必須停用PPI至少2周，停用抗菌藥物、鉍劑和某些具有抗菌作用的中藥至少4周。所以一般建議在使用四聯或二聯療法根除Hp后至少4周，再復查呼氣試驗。