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銀屑病是一種遺傳和環境因素共同作用誘發的慢性、反復發作性、炎癥性的系統性疾病，以皮膚出現紅色丘疹、斑塊、上覆多層銀白色鱗屑為表現。最常發生于頭皮、肘和膝等部位。特殊類型者可出現全身發紅腫脹而繼發紅皮病；或伴有發熱；或伴有全身、脫屑膿皰；或合并關節炎改變。該病可發生于任何年齡，大多冬季重夏季輕，且不容易痊愈，北方發病率高于南方，與氣候寒冷相關。銀屑病也常伴有多種合并癥。銀屑病關節炎是其中一種常見的合并癥。也容易合并肥胖、代謝綜合征、高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化性疾病等疾病。病程較長，反復發作，嚴重地影響患者的生活、學習和工作，甚至情緒和心理。

古代醫籍中，關于“銀屑病”一名并無明確記載，部分古籍記載的“干癬”、“風癬”、“蛇虱”、“白殼瘡”、“松皮癬”、“白疕”等病名與銀屑病相當。外因方面以風邪為主并與寒、濕、燥、毒等相兼致病；內因方面注重血分的變化，其中血燥、血熱、血虛為常見的內在發病基礎。中醫治療銀屑病，充分體現了中醫的整體觀念與辨證論治兩大基本原則。分別從臟腑、血分等諸多方向進行診治。疾病初期，皮疹鮮紅以血熱證多見，當發展到一定階段，則會出現瘀血，皮疹暗紅，久病傷陰傷血，則會出現血燥、血虛的癥狀。以肝為切入點進行治療，主要體現在肝藏血與肝主疏泄這兩個生理特性上；從肺，主要依據肺主皮毛理論，內外合邪，發為該病；在心，由于心主血脈，心與血有著密切的聯系；脾胃為后天之本，脾為生血之源，脾胃運化失常，濕邪內生，氣血失和，日久，發為皮損；腎為先天之本，與現代的固有免疫功能類似，故應調理腎臟，以求減少復發的可能性。

現在人們逐漸認識到銀屑病不僅僅是一種發生在皮膚的炎癥性疾病，同時還是一種系統性炎癥性疾病，可合并多種其他非皮膚疾病，稱之為銀屑病共病。代謝性疾病是銀屑病最常見的共病，包括肥胖、血脂異常、高血壓、糖尿病等，即銀屑病患者發生代謝綜合征的風險升高。銀屑病患者并發肝臟疾病、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、乳糜瀉等消化系統疾病的風險升高。同時銀屑病患者慢性腎臟病和終末期腎臟病的風險均顯著升高。另外，銀屑病與抑郁癥、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、偏頭痛、吸煙、嗜酒、下頜關節炎、牙周炎、阻塞性睡眠呼吸暫停、慢性阻塞性肺病、骨質疏松、帕金森病、嚴重感染等發生的風險亦有相關性。

醫生和銀屑病患者均應重視銀屑病共病。對于銀屑病共病應強調早治療。建議輕度銀屑病患者應當每年復查1次，重度銀屑病患者每半年復查1次。

銀屑病是相對常見的疾病，成人和兒童均可發病，但患病率有人群差異。一項全球性的系統評價發現，銀屑病的患病率在成人中為0.5%-11.4%，在兒童中為0-1.4%。距離赤道越遠，銀屑病的患病率往往就越高。男性和女性銀屑病發病率并無顯著差異。此外，銀屑病兒童比成人少見。銀屑病的發病率可能正在增加。一項美國的人群研究發現，銀屑病發病率從1970-1974年間的50.8例/10萬人上升到1995-1999年間的100.5例/10萬人。兒童的發病率也在上升。

據已有資料顯示最早發病者為出生6天，最晚發病者91歲。銀屑病可以發生在任何年齡段，約2/3的患者在40歲以前發病，平均發病年齡男性28歲，女性24.6歲。

銀屑病有明顯的皮膚損害、易反復發作、可終身伴隨，這些特點給患者帶來巨大的身心壓力，很多人甚至誤以為這種病會傳染，在生活中遭到歧視，嚴重影響患者生活質量。瘙癢是銀屑病最普遍的癥狀之一，其發生率約為62%-97%。目前研究表明銀屑病的瘙癢癥狀顯著影響患者的身心健康，是疾病嚴重程度與生活質量之間的重要中介。81%的患者表示銀屑病對他們的人際關系、親屬關系以及最終對幸福感造成了影響。部分患者還伴發合并癥，包括關節炎、心血管疾病和代謝綜合征等，嚴重者還可致畸，給患者造成較嚴重的經濟和心理負擔。

銀屑病的分型主要包括尋常型、膿皰型、紅皮病型及關節病型銀屑病。

（1）尋常型銀屑病：分為點滴狀和斑塊狀銀屑病。

（2）膿皰型銀屑病：分為泛發型膿皰型銀屑病和局限型膿皰型銀屑病。泛發型膿皰型銀屑病是一種可發生危及生命的并發癥的銀屑病。這種類型的銀屑病可伴有不適、發熱、腹瀉、白細胞增多和低鈣血癥。可能出現的并發癥包括腎臟、肝臟或呼吸系統異常以及膿毒癥。局限型膿皰型銀屑病包括連續性肢端皮炎和掌跖膿皰病，兩者分別累及遠端指趾和掌趾。

（3）紅皮病型銀屑病：表現為全身皮膚彌漫性潮紅、浸潤腫脹并伴有大量糠狀鱗屑，其間可有片狀正常皮膚，可伴有全身癥狀如發熱、表淺淋巴結腫大等。

（4）關節病型銀屑病：據估計，7%-42%的銀屑病患者會發生銀屑病關節炎。除皮損外可出現關節病變，任何關節均可受累，包括肘、膝的大關節，指、趾小關節，脊椎及骶髂關節，表現為關節腫脹、疼痛，活動受限，嚴重時出現關節畸形。

根據銀屑病的臨床表現，中醫辨證主要分為5型：

（1）血熱內蘊證：皮疹多呈點滴狀或斑片狀，顏色鮮紅，瘙癢劇烈；有口干舌燥，咽喉腫痛，心煩易怒，大便干結，小溲黃赤；舌質紅，苔薄黃，脈滑數。

（2）氣血瘀滯證：多呈肥厚斑塊狀，顏色暗紅或色素沉著，鱗屑較厚；或伴有關節活動不利；舌紫暗或有瘀斑、瘀點，脈澀或細緩。

（3）血虛風燥證：皮疹多呈斑片狀，顏色淡紅，自覺瘙癢；伴有口咽干燥，女性月經量少；舌質淡紅，苔薄，脈沉細。

（4）濕毒蘊阻證：紅斑潮濕，痂屑粘厚，瘙癢；或掌、跖部有紅斑、膿皰、脫皮；或伴有關節酸痛、腫脹，下肢沉重；伴有口苦咽干，胸腹脹滿，食欲不振，小便黃，大便粘滯不爽；舌質紅，苔黃膩，脈滑。

（5）火毒熾盛證：全身皮膚彌漫潮紅、浸潤、水腫，灼熱癢痛；伴有壯熱，畏寒，煩躁，頭痛，口渴，便干溲赤；舌紅絳，苔黃膩或苔少，脈弦滑數。

銀屑病的確切病因尚未清楚，目前認為銀屑病是在遺傳與環境因素相互作用下，最終導致疾病發生或加重。

（1）遺傳因素

研究表明，本病常有家族性發病史，并有遺傳傾向。

（2）免疫因素

目前認為銀屑病是免疫或炎癥介導的疾病。

（3）感染因素

感染（包括細菌、病毒、真菌感染等）是誘發銀屑病的一個重要因素。

（4）內分泌因素

內分泌往往也是誘發銀屑病的主要因素之一。研究發現，銀屑病患者體內通常有較強的胰島素抵抗，其皮損面積和嚴重程度指數（PASI）評分與患者的胰島素抵抗因子的水平呈正比。

（5）神經精神因素

多種精神障礙疾病，如抑郁癥、焦慮癥、睡眠障礙等與銀屑病發病密切相關。

（6）生活習慣、藥物因素、環境因素

生活習慣、藥物因素及環境因素在誘發及加重銀屑病中起重要作用。緊張（如應激、睡眠障礙、過度勞累）可促發本病。

研究表明遺傳因素在其發病過程中起重要作用，國內有家族史的患者占10%～23.8%，國外約為30%。據資料統計，父母雙方都不患病，子女患病率為2%；而父母雙方都患病，子女患病率為41%；父母一方患病，子女患病率為14%。迄今為止，已發現的銀屑病易感位點有PSORS1-15（其中PSORS9為中國漢族人群所特有），已被確認的銀屑病易感基因有白細胞介素（IL）-12B、IL-23R、LCE3B/3C/3D、IL-23A、IL-17A、TNFAIP3等80多個。兒童銀屑病家族史已經被廣泛報道，大約30%的兒童銀屑病患者一級親屬患銀屑病。

（1）精神神經因素

長期處于焦慮、恐懼、勞累以及暴躁等精神緊張狀態，容易反復發作。

（2）生活習慣

吸煙、酗酒、睡眠不足、暴飲暴食、多食辛辣刺激性食物，易導致銀屑病的復發、加重。

（3）外傷

外傷（刮傷、穿孔、紋身、曬傷）后，受傷局部誘發銀屑病的現象稱為同形反應。

（4）感染

最明顯的是上呼吸道感染后易導致銀屑病的發病和復發，如咽痛、發熱后，患者全身可出現點滴狀紅斑鱗屑性皮損。

（5）不規范用藥

聽信偏方、自行減量或停藥易導致病情反復。碘制劑、阿司匹林、β受體阻滯劑、肉毒素等一些藥物也可誘發或加重銀屑病。

（6）內分泌代謝因素

部分女性的病情與妊娠、月經和哺乳有關，多達70%的患者經歷了產后復發。

目前，大量研究證實微生物感染是銀屑病的誘發因素之一，部分銀屑病的發生和復發與細菌、真菌、病毒等微生物感染有關。有研究顯示，約50％的銀屑病患者的皮損中有金黃色葡萄球菌寄居，金黃色葡萄球菌性牙齦炎、咽炎、慢性化膿性中耳炎等可誘發銀屑病或使銀屑病患者皮損加重，這與金黃色葡萄球菌外毒素的超抗原有關，其大量活化外周血T淋巴細胞，淋巴細胞活化后分泌多種細胞因子，引發角質形成細胞增殖、凋亡。急性點滴狀銀屑病及斑塊型銀屑病病情加重，常伴有急性扁桃體炎或上呼吸道感染，這些病例中抗鏈球菌溶血素O抗體滴度顯著高于正常或咽拭子培養鏈球菌陽性。病毒包括巨細胞病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒等。

大量研究表明酒精是誘發和加重銀屑病的因素之一，酒精攝入量越大，銀屑病越嚴重。咖啡、茶及含可可飲料是銀屑病的緩解因素之一。

銀屑病是一種心身疾病。銀屑病患者如果經常緊張焦慮，影響到患者的內分泌功能，甚至免疫功能，使銀屑病病情越發嚴重，嚴重影響患者的生活質量。

皮膚外傷可能直接誘發銀屑病的發生；也可能是皮膚外傷所致銀屑病的“同形反應”而發病；其他的一些皮膚外傷，如染發皮炎、濕疹、傳染性軟疣、水痘、跌傷、燙傷、灼傷、砸傷等外傷和手術后微循環障礙也可能成為誘發銀屑病的因素。

甚至某些不適當的治療措施，也可誘發銀屑病，如不恰當地使用糖皮質激素。

一些內分泌因素，如性激素、胰島素、腎上腺皮質激素、甲狀腺素等，可能影響銀屑病的發生和加重。性激素能夠調節免疫細胞的凋亡，抑制免疫應答活躍性，當性激素水平發生變化時，容易導致機體免疫功能異常，誘發銀屑病，影響銀屑病的發生和加重。特別是雌激素，大部分女性銀屑病患者在妊娠期、月經期等性激素分泌變化時發現自己的病情有所改變，如女性患者在妊娠時皮損減輕或全消，分娩后皮疹又復發。

在銀屑病患者身體中胰島素抵抗力很強，胰島素能夠幫助降低血糖，同時也承擔著脂肪的代謝、糖分的分解以及蛋白質的合成。胰島素抵抗越高血糖就越容易升高，從而增加了糖尿病的發病幾率。糖尿病會導致微小血管發生病變，皮膚得不到充足血液的滋養，讓真皮組織受到損害，從而誘發了銀屑病。

腎上腺皮質激素是由腎上腺髓質細胞分泌的一種可以調節中樞神經系統的激素。它可以讓神經興奮，機體對外界的抵抗力增強。當分泌減少時，會降低身體對外界刺激的感知能力，削弱免疫系統的活力，導致免疫異常，從而為銀屑病的發病提供可能。

甲狀腺激素也可以影響銀屑病的發生和加重，尤其是在甲狀腺功能減退的患者中尤為明顯。此外，一些內分泌疾病，如多囊卵巢綜合征和肥胖，也可能導致銀屑病的發生或加重。

環境和地域因素會影響銀屑病發病。

環境因素：長期空氣污染及陽光暴露會對人類皮膚造成危害，各種空氣污染物，如多環芳烴、氧化物、顆粒物、臭氧、重金屬和紫外線，通過氧化應激，產生大量自由基損傷皮膚。重金屬鎘對銀屑病有明確的影響。血鎘水平與銀屑病的患病率呈正相關，銀屑病嚴重程度增加，血液中鎘的水平呈線性增加。吸煙、飲酒與銀屑病復發有明顯關聯。銀屑病患者可能是以前或目前吸煙者。上海的一項研究表明銀屑病患者現在吸煙率為22.92%，并發現銀屑病中女性患者吸煙率更高。目前研究表明疾病嚴重程度與病因和性別無關，但與吸煙有關，相同吸煙年限，女性發病更嚴重。開始吸煙、每天吸煙、終生吸煙與銀屑病有因果關系。酒精可能是銀屑病致病因素，銀屑病的嚴重程度與酒精攝入量相關。飲酒可促使花生四烯酸增加，引起表皮細胞增生；酒精可以降低轉氨酶活性及抑制脂質代謝，減弱表皮屏障，誘發或加重銀屑病。飲酒量增加與銀屑病惡化程度相關，是全身治療反應不良的危險因素，可能影響銀屑病關節炎、心血管疾病、癌癥和肝病等共病。

地域因素：流行病學研究表明，與健康對照組相比，銀屑病患者表現出不平衡的飲食習慣，如總脂肪、單一碳水化合物的攝入量高，蛋白質、復合碳水化合物、單不飽和脂肪酸、蔬菜和纖維的攝入量較低。因紐特人飲食中不飽和脂肪含量高，血漿花生四烯酸水平低，有助于降低銀屑病炎癥性疾病的發病率。阿拉斯加、加拿大、格陵蘭到西伯利亞等位于北極圈內的國家或地區銀屑病發病率偏低，其飲食來源于陸地或海洋的動植物，北極海洋動物的脂肪是動物界中最不飽和的，特別富含必需脂肪酸。

藥物攝入可能是誘發、復發或加重銀屑病的重要原因之一，常見的藥物如下：

（1）抗瘧藥：如氯喹或羥氯喹；（2）心血管藥：如β受體阻滯劑；（3）精神性類藥物：如治療躁狂癥藥物碳酸鋰、醋酸鋰、枸櫞酸鋰類藥物等；（4）非甾體抗炎藥；（5）抗生素；（6）降糖藥；（7）干擾素；（8）預防接種疫苗；（9）糖皮質激素（不規律應用）；（10）免疫檢查點抑制劑。

建議患者如出現相關不適癥狀，及時就醫，再使用相應的藥物治療，避免自己盲目用藥。

大量的免疫學研究證實銀屑病患者細胞免疫及體液免疫均有異常，并有血管形成的因素參與。

（1）細胞免疫

T淋巴細胞異常活化、在表皮或真皮層浸潤為銀屑病的重要病理生理特征，表明免疫系統參與該病的發生和發展過程。

（2）體液免疫

銀屑病患者體內存在自身免疫抗體、循環免疫復合物的改變；血清中包含了多種自身抗體，有抗核抗體、抗角蛋白抗體、基底細胞抗體等；在皮損角質層也有免疫球蛋白的沉積。

（3）血管形成的有關因素

血管內淋巴細胞先通過細胞因子活化內皮細胞，使內皮細胞表達ICAM-1、VCAM-1、ELAM-1，與血管內皮細胞黏附，再通過內皮細胞到達真皮，并促使真皮乳頭新血管生成。

因此，銀屑病的發病和免疫紊亂或失調，免疫系統內不平衡相關，而不是簡單的免疫力低引起發病。

中醫認為銀屑病為內外因素共同作用的結果，多因營血虧損，血熱內蘊，感受外邪，熱毒熾盛，壅于肌表；病久血行不暢，瘀血內阻，或致生風化燥，肌膚失養而成。

（1）素體內有蘊熱，外感或風或寒或濕或熱或燥之邪，阻于肌膚，蘊結化熱。

（2）情志內傷，氣機壅滯，郁而化火，火毒蘊伏于營血，竄流肌表而成或氣滯血瘀，肌膚失養所致。

（3）飲食不節，過食辛辣、腥發之品，使脾胃不和，氣機不暢，濕熱內生，內外之邪相合，蘊于營血，外發肌膚，流竄關節，痹阻經絡而致。

（4）素體虛弱，氣血不足或病久耗傷營血，陰血虧虛，生風化燥，肌膚失于濡養而成。

（5）血熱內蘊，毒邪內侵，熱毒熾盛，氣血兩燔而發。

銀屑病的發病率高低與氣候因素關系密切。一年當中平均氣溫、氣壓、相對濕度、年降水總量與銀屑病的發病率呈負相關，氣溫越高、氣壓越低、相對濕度越高和年降水量越大，銀屑病的發病率越低。

冬季和春季是銀屑病的好發季節，應該有不少患者能夠感受到，其發病或好轉都有明顯的季節傾向。紫外線對銀屑病有一定的預防治療功效，夏季氣候暖和，降水量多，空氣濕潤，紫外線充足，故銀屑病在夏季較輕。

冬季天氣寒冷干燥，晝短夜長，皮膚處于收斂狀態，屏障功能相對較弱，人體新陳代謝、免疫功能下降和血液循環減慢等改變均可導致皮損加重；且患者接觸到紫外線少，皮膚損害就會加重；同時受寒冷干燥的刺激，冬季易引起上呼吸道感染而誘發或加重銀屑病。

調查證實銀屑病的發病存在南北差異和城鄉差異，說明了自然環境因素的影響。空氣、水、食品以及日常消費品中存在著大量的環境污染物，如工業污染、化學物質、金屬離子等。這些物質對人體產生的毒性和損害會誘發或加重銀屑病的表現。例如，經常接觸有機溶劑的人群患銀屑病的可能性更高。同時，城市化和工業化的加速發展也可能與銀屑病的患病率攀升有關。

（1）女性在月經期間和懷孕期間身體會發生很大的改變，當性激素發生變化時，容易導致免疫系統功能異常，從而誘發銀屑病。

（2）腎上腺皮質激素能調節中樞神經系統，使神經處于興奮狀態，增強對外界的抵抗能力。當此類激素分泌減少時，讓免疫系統處于異常狀態，從而導致銀屑病病情的復發。

（3）銀屑病患者胰島素抵抗增強，胰島素能降低血糖，同時也承擔著脂肪代謝、糖分解以及蛋白質的合成。有研究發現這些局部過度分泌的促炎介質遷移到體循環，可能誘發了胰島素抵抗。

銀屑病患者存在腦特定部位的血流異常低灌注，而焦慮、抑郁癥狀明顯的患者，其腦局部的血流異常低灌注更明顯。有專家提出，心情緊張能誘發下丘腦-垂體-腎上腺軸和大腦皮層的功能性改變，釋放促腎上腺皮質激素，同時能使皮膚的感覺神經末梢釋放神經多肽及其相應受體，引起神經源性炎癥。

飲酒可引發情緒精神心理問題。一些銀屑病患者存在自信心下降又無力改變的心理。酒精消耗量的增加既可以是銀屑病的誘因，也可以是患銀屑病后的產物，最終往往會形成惡性循環，加重病情。

咖啡中的咖啡因具有抗炎及免疫抑制作用。除咖啡外，茶及含可可飲料也含有豐富的多酚，亦可調節腸道菌群，因此在銀屑病輔助治療中展現出一定價值。

外傷、手術后局部出現炎癥刺激，導致角質形成細胞增殖，誘導神經生長因子的合成，繼而誘導T淋巴細胞活化，導致銀屑病。

外傷會導致一些局部組織細胞釋放多種細胞因子和淋巴細胞浸潤，造成免疫異常，使角質形成細胞過度增殖。外傷很容易損傷皮毛細血管，使毛細血管擴張、通透性增強，造成毛細血管襻改變，以及血管內皮細胞釋放的血管內皮生長因子等，刺激角質形成細胞增殖。

外傷會造成角質形成細胞微環境的改變，如P物質等神經肽的釋放、堿性成纖維細胞生長因子的增多等，引起角質形成細胞異常增殖。當皮膚遭到外界的刺激或破損后，很容易在傷口處產生的超抗原與傷口中T淋巴細胞接觸，從而引起銀屑病皮損的發生。

我國地域遼闊，南北方的飲食結構、氣候等影響因素的不同，造成了南北方地域的差異性。地域因素對銀屑病患者的發病情況有一定的影響。從性別上看，我國南方地區（華中）男性患病率高于北方地區（華北、東北），而女性則反之。無論南北方，都在冬季加重。但是從患者皮損程度、患者發病數量上，南北地區又有著較大的差異。從皮損的嚴重程度上，冬季的北方，尤其東北地區，患者皮損情況較嚴重，而南方地區患者皮損程度較輕，這可能與北方地區寒冷干燥的氣候有關。從患者發病數量看，冬季南方地區發病人數多于北方，可能是因為我國南方冬季沒有采暖設備，室內、外溫度相似，氣候比較濕冷，人們活動相對減少，外出活動又易于感冒著涼，光照少。

一般來說，夏季天氣炎熱，紫外線照射相對較強，出汗比較多，可以幫助皮膚代謝，也可以使皮膚長時間處于濕潤狀態，而這些都是可以緩解銀屑病癥狀的。

而在春秋以及冬季的時候，銀屑病癥狀就會加重或者復發。因此，銀屑病好發于春、秋、冬三個季節。冬季氣候干燥，皮膚干燥程度也相對加重，從而使皮膚屏障功能下降，皮膚比較敏感。而且天氣寒涼，容易使銀屑病患者發生感冒，而感冒也是引起銀屑病復發的重要因素。

古代醫籍中，關于“銀屑病”一名并無明確記載，部分古籍記載的“干癬”、“風癬”、“蛇虱”、“白殼瘡”、“松皮癬”、“白疕”等病名與銀屑病相當。歷代醫家對于該病的病因病機都進行了廣泛的探討。銀屑病的中醫病因病機多與外感六淫、臟腑陰陽、內傷情志、飲食、環境等因素有關。患者素體臟腑陰陽失調、感受外感六淫之邪氣等因素，或因素體陽虛復感風寒濕邪，或因情志不遂郁怒傷肝，或因飲食不節濕熱內生，或因病情日久損及肝腎，內外相合，陰津營血不能達于肌表，由此造成皮膚的損害。

由于感受不同邪氣，銀屑病皮損特點也各有不同。如風邪致病，發病快，可由點滴狀、錢幣狀迅速蔓延至全身成片狀，用藥后易消退；濕邪致病，多發下部、外陰，時而紅腫，遷延不愈；燥邪致病，皮損紅色不明顯，干燥而脫屑較多，伴口咽干燥、大便燥結。

此類疾病中，皮膚和關節炎癥有相同的致病因素，具體體現在重疊的遺傳風險等位基因、環境觸發因素、創傷和細胞因子途徑等。當這些致病因素“針對”皮膚時，就出現了皮損；而這些致病因素“針對”關節時，則表現為關節炎。患有銀屑病關節炎的患者，會在皮膚損害的同時出現關節炎癥狀，如外周關節炎、附著點炎、指（趾）炎和脊柱關節炎。一般來說，多數患者是先出現銀屑病皮損，后發生關節炎。患者銀屑病的病程越久，發生關節炎的幾率也就越大。但也有約10%的患者會在關節炎發生后，才出現皮膚損害，甚至有的患者會在關節炎發生后10余年才出現皮疹。

體型肥胖的銀屑病患者易造成胰島素抵抗，胰島素抵抗容易誘發糖尿病。銀屑病患者會出現游離脂肪酸的升高，其可以抑制胰島素的分泌，誘導胰島β細胞的凋亡，導致糖尿病的出現。同時有研究表明銀屑病與糖尿病存在共同的易感基因甚至基因位點，通過參與相同的分子通路來影響兩者的發生與進展。另外銀屑病關節炎患者在患病之后可能會嘗試一些含激素類藥物，這不免引起血糖升高。

冠心病患者的冠狀動脈的血管狹窄，甚至會出現冠狀動脈堵塞的情況，常見的臨床癥狀是心絞痛。有多項研究提出了銀屑病是心血管疾病的獨立危險因素之一，二者有著共同的炎癥通路，炎癥在銀屑病和動脈粥樣硬化的發病中都發揮核心作用，炎性細胞激活后，會導致銀屑病越來越嚴重，也會導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。有研究對銀屑病合并冠心病患者的特點進行分析，發現這些患者初發冠心病時年齡較年輕（約45.27-66.97歲），多數以急性心肌梗死為首發表現。另外，肥胖作為冠心病的重要危險因素，其與銀屑病也有共同的遺傳背景，從另一層面導致冠心病的發生。銀屑病合并高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖時（這些共病是冠心病的危險因素）可能會使冠心病的患病風險更高。

銀屑病與高血壓之間存在很多混雜因素。銀屑病和高血壓具有共同的發病機制，例如：腎素-血管緊張素系統發生變化，炎癥細胞因子的作用等；部分用來治療銀屑病的藥物，比如環孢素、維A酸、甲氨蝶呤以及一些糖皮質激素都有可能導致高血壓；另外，銀屑病患者常由于病情綿延不愈，生活質量下降而出現不同程度的焦慮、抑郁癥狀，易導致不健康的生活方式，如吸煙、飲酒等，這些都是高血壓的危險因素。

血脂異常癥指低密度脂蛋白、血清膽固醇和甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白水平降低。銀屑病患者與正常人相比血脂異常癥的發病率更高。血脂異常與炎癥的關系與脂蛋白酶活性有關，脂蛋白酯酶活性下降是由于TNF-α、IL-1、IL-6等炎癥細胞因子的作用，而以上炎癥細胞因子又恰恰是介導銀屑病的炎癥細胞因子，可見銀屑病與血脂異常癥有通用的炎癥背景。研究發現銀屑病患者患高脂血癥的比率為正常人的1.28倍，血清膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白與正常人相比顯著升高，脂蛋白A含量也明顯高于正常人，且銀屑病越嚴重脂蛋白A含量越高。

研究顯示，銀屑病癥狀越嚴重，出現血脂異常癥的概率就越高，膿皰型銀屑病較尋常型和紅皮病型銀屑病患者更易伴發高脂血癥。

血沉又稱紅細胞沉降率，指紅細胞在一定條件下的沉降速率，在急性炎癥、風濕病活動期、組織嚴重破壞、貧血等疾病時，血沉加快。

C反應蛋白（CRP）是在人體肝臟中合成的一種典型的急性期反應蛋白，是一項反映機體炎癥和組織損傷的敏感標志物。

尋常型銀屑病患者血沉增快、CRP顯著升高提示并發感染，而感染也是誘發或加重銀屑病的重要因素。

ESR增快是急性膿皰型銀屑病（GPP）最常見的實驗室檢查異常之一。針對馬來西亞102例GPP患者（包括95例急性GPP）的回顧性研究發現，ESR增快的發生率為100%。

有研究顯示，關節病型銀屑病和紅皮病型銀屑病患者的CRP、血沉水平可能會升高，并且以關節病型水平最高，其次為紅皮病型。因此臨床上對CRP、血沉水平持續升高的患者應高度重視其向關節病型進展的可能性。

銀屑病患者的眼部疾病發生率可能增加，例如瞼緣炎、結膜炎、干燥病、角膜病變和葡萄膜炎。眼部受累的癥狀包括眼部不適、睫毛脫落或結痂、眼瞼腫脹、眼睛發紅、視力改變及眼瞼或眼瞼邊緣出現銀屑病樣損害。眼部受累的發生機制分為兩方面：

（1）銀屑病斑塊直接累及眼睛，銀屑病皮損處的淋巴細胞、單核細胞浸潤明顯，尤其是樹突狀細胞和Ｔ淋巴細胞。樹突狀細胞和巨噬細胞產生炎癥因子，這些炎癥因子作用于角質形成細胞，導致一系列的病理改變。

（2）銀屑病相關免疫介導的炎癥過程（共同的遺傳易感性）引起眼部損害。銀屑病與T淋巴細胞功能異常有關。銀屑病患者可發生瞼板腺功能不全或梗阻，眼前節病變和淚膜改變，視網膜電生理功能較正常人群明顯受損。關節病型銀屑病患者的干眼癥和視覺功能異常，關節病型銀屑病或膿皰型銀屑病患者最易發生葡萄膜炎。

關于銀屑病會不會傳染，這是患者、患者家屬及周圍同事最關心的問題。銀屑病的病因尚不明確，目前認為可能是遺傳因素、環境因素、免疫因素等多種因素共同作用的結果。但銀屑病不是由微生物如細菌、病毒、真菌或寄生蟲等直接引起的感染性疾病。因此，銀屑病不傳染。接觸銀屑病患者的皮損部位，與銀屑病患者握手、有肢體接觸或有一些體液接觸，都不會感染銀屑病。患者不必刻意避免和他人的肢體接觸，可以正常與他人交往。

銀屑病最顯著的癥狀就是皮疹和瘙癢。銀屑病的初期，皮疹一般發生在頭皮、軀干、四肢伸面，是在皮膚上出現紅色的皮疹，逐漸擴大融合成斑片或斑塊，表面有較厚的銀白色磷屑，形狀不規則，有的呈地圖狀或島嶼樣外觀，有的皮損較小，較多，呈滿天星外觀，鱗屑一層層脫落，輕輕刮掉皮屑可看到薄薄的一層白色膜，刮除此膜即可看到小小的出血點，有人稱為血露，醫學上又叫點狀出血，這就是尋常型銀屑病的臨床特征。

此外，還可以出現關節炎、膿皰等不同程度的損害，分別稱為關節病型銀屑病和膿皰型銀屑病。嚴重者可于全身多處出現潮紅色皮損，稱為紅皮病型銀屑病。紅皮病型銀屑病、關節病型和膿皰型除了有皮膚和黏膜損害的癥狀外，還可以有發熱，以及關節痛等全身癥狀。

正常人皮膚完成表皮基底細胞演變成最外層的角質層的全過程需要28天左右。而銀屑病患者的基底層細胞增殖加速，絲狀分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時，表皮通過時間也從28天縮短至3~4天。這樣導致角質細胞過快地通過表皮，使角質形成過多、過快，來不及完全成熟，出現角化不全，顆粒層消失。而大量的角質細胞疏松地堆積于皮膚表面，形成明顯脫屑，如全身大面積銀屑病皮損，或者諸如紅皮病型銀屑病、膿皰型銀屑病等。這些皮屑預示著疾病的活動，或是病情的嚴重，至少表明銀屑病的皮損廣泛而嚴重。

如果產生大量的皮屑，就應該注意清理，及時消除皮膚表面存在的大量皮屑，因為皮屑的存在可以招致微生物的入侵和生長，容易產生感染而加重病情。

急性點滴型銀屑病又稱發疹性銀屑病，常見于青壯年。患者在發病前常有急性扁桃體炎。急性發病，數日即可遍及全身。點滴型銀屑病的特征為大量紅斑狀小丘疹和斑塊的急性發疹。單個皮損的直徑通常介于2-15mm，上覆細小鱗屑。通常累及軀干和四肢近端，但也可發生在頭皮、手、足、指（趾）甲等部位。還可能伴有瘙癢和炎癥后色素沉著過度。點滴型銀屑病可能自發緩解，通常歷時數周至數月，可能間歇性復發，也可能持續存在并進展為慢性斑塊型銀屑病。

尋常型銀屑病基本的癥狀是紅色的丘疹、斑塊，上面有白色或銀白色容易刮掉的鱗屑，刮掉表面的鱗屑之后能見到一層淡紅色發亮的半透明的薄膜，似高粱飴糖的糖紙，把這層薄膜刮掉后，可引起出血。本型可以發生在任何年齡，最常見于青少年，病程持續，甚至終生。大多冬季復發或加重，春夏季緩解或消失。尋常型銀屑病的早期大多急性發病，迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹，以后逐漸擴展，成為棕紅色的斑塊，皮損上覆蓋干燥的銀白色鱗屑，邊界清楚，相鄰的損害可以互相融合。鱗屑逐漸增厚，刮去鱗屑可出現半透明的薄膜。剝去薄膜出現點狀出血。有些病人的鱗屑又厚又硬，呈蠣殼狀，可以影響皮膚的伸縮。在關節面上的厚硬的鱗屑很容易破裂，使皮膚發生皸裂而感到疼痛。

（1）中醫認為銀屑病是外邪風寒暑濕燥火侵犯了肌膚，侵犯肌膚后化熱化火化毒，火熱毒邪內入，熱就會進入營血，這樣導致銀屑病。

（2）為精神因素，精神因素包括喜怒憂思悲恐驚，中醫叫做七情，七情過度以后就會損傷臟腑，七情內傷導致肝郁氣滯，肝郁氣滯久了以后也會化火，火內入營血，也會導致銀屑病的產生。

（3）是飲食因素，包括飲食不節，這樣導致損傷了脾胃，脾胃受損以后，水濕內停，停久了以后產生濕熱，濕熱蘊結于肌膚也會產生銀屑病。

中醫根據臨床癥狀特征，辨證施治，通過調理臟腑，改善人體內環境，同時滋陰血，治血祛風，祛除病灶，改善易患體質，從內到外，促使皮膚代謝正常，減少復發，最終達到治愈目的。

膿皰型銀屑病可分為泛發性和局限性：

泛發性可分為急性和慢性：

（1）急性特征：廣泛性、疼痛性紅斑性斑片或薄斑塊的基礎上迅速布滿許多針頭大小的無菌性膿皰。伴有發熱、寒戰和不適等全身性癥狀。還可出現關節痛、下肢水腫、黃疸和眼部異常。其并發癥可能危及生命。

（2）慢性特征：泛發性環形膿皰型銀屑病表現為復發性亞急性皮疹，特征是出現環形或圖案狀的紅斑性斑塊，周圍有膿皰和鱗屑。

局限性膿皰型銀屑病主要兩大臨床表現是連續性肢端皮炎和掌跖膿皰病：

（1）連續性肢端皮炎：主要累及遠端指趾、甲襞和甲床。各膿皰可發生融合形成更大的膿液聚集灶。

（2）掌跖膿皰病：手掌和足底出現簇集性白色至黃棕色的無菌膿皰、紅斑和鱗屑，與吸煙密切相關。伴隨的瘙癢、燒灼感和疼痛可能很嚴重。

（1）對稱性多關節型：病變以近端指（趾）間關節為主，也可累及遠端指（趾）間關節及大關節如腕、肘、膝和踝關節等。

（2）非對稱性少關節型或單關節型：多數為此類型，單個關節或少數關節受累，可以累及遠端或近端指（趾）間關節等小關節，伴有指（趾）端滑膜炎和腱鞘炎，受累指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾），也可累及膝、踝、髖、腕等大關節，通常分布不對稱。

（3）遠端指間關節型：病變累及遠端指間關節，通常伴有甲損害。

（4）脊柱關節病型：多發于男性，以脊柱和骶髂關節病變為主，影像學表現為韌帶骨贅形成，嚴重時脊柱融合，骶髂關節模糊，關節間隙狹窄甚至融合。

（5）殘毀型：是關節病型銀屑病的嚴重類型。多累及指（趾）、掌、跖骨等，受累骨可發生骨溶解，關節強直、畸形，常伴發熱、骶髂關節炎等。

紅皮病型銀屑病又稱銀屑病性剝脫性皮炎，是銀屑病中最為嚴重的一種類型。

紅皮病型銀屑病的主要臨床表現為初起時在原有銀屑病部位出現潮紅，很快發展到全身呈彌漫性剝脫性皮炎樣表現，全身大面積皮膚潮紅或暗紅，腫脹浸潤，伴有大量皮屑脫落，可見小片正常皮島，發生于手足部可呈手套、襪套樣部分脫落，患者可伴有黏膜和指甲損害，累及口腔、眼結膜、咽部等黏膜時可出現局部充血發紅。由于廣泛的皮膚受累，紅皮病型銀屑病患者還時常伴有全身的癥狀，如發熱、畏寒寒戰、頭痛、脫水、全身感染、關節疼痛、乏力及淺表淋巴結腫大等全身不適癥狀。實驗室檢查后可見白細胞數值升高，多有低蛋白血癥及肝腎功能異常、電解質代謝紊亂表現。紅皮病皮疹消退后可見尋常型銀屑病皮損出現。

中醫對銀屑病早有記載，認為其多屬于“白疕”、“松皮癬”范疇。

目前，泛發性膿皰型銀屑病多因濕熱久蘊，兼感毒邪，熱毒搏結，內燔營血，毒熱熾盛，郁久成膿，發于肌膚；毒熱易消灼陰液，久則陰虛血熱或陰虛血瘀。

關節病型銀屑病主要病機在于風濕流竄關節，痹阻經絡而致關節紅腫、疼痛。初期多為血熱、濕熱、風邪聯合致病；血熱與濕濁相合可導致熱毒熾盛、氣血兩燔的重癥。后期多為血瘀血燥兼夾濕濁致病。病久正氣受損，肝腎陰虛。故關節病型銀屑病的病程演變復雜，臨床可見“風”“熱”“濕”“毒”“瘀”“燥”夾雜，但病機的核心為“濕”，并貫穿于疾病發生發展的始終。

紅皮病型銀屑病相當于毒熱型。古稱“溻皮瘡”“紅皮”，屬毒熱型，病因素體風邪外感，閉郁玄府，陽氣在內，熱毒燔灼氣血津液而致。其病位在血分，病初毒熱入營。漸至氣陰兩虛，久則成瘀而致病。

根據銀屑病不同類型的皮疹特點、好發部位、是否合并全身癥狀、發病與季節的關系、組織病理檢查等可以診斷。 

（1）尋常型銀屑病：斑塊狀銀屑病表現為暗紅色斑塊或浸潤性紅斑，上覆白色、銀白色鱗屑，可有蠟滴現象、薄膜現象、點狀出血現象。點滴狀銀屑病表現為粟粒至甲蓋大小丘疹，上覆少許鱗屑，呈點滴狀分布，嚴重時會遍及全身，發病前常有急性扁桃體炎，多發生于青少年。 

（2）膿皰型銀屑病：臨床表現為急性泛發全身或局部的無菌性膿皰，可伴有發熱、關節腫脹疼痛、外周血白細胞增多等系統癥狀。掌跖膿皰病根據好發于手足掌跖部位紅斑基礎上簇集性無菌性小膿皰診斷。連續性肢端皮炎根據好發于指、趾末端紅斑基礎上的無菌性膿皰伴甲改變特征進行診斷。 

（3）紅皮病型銀屑病：臨床表現為全身彌漫性紅斑、浸潤腫脹并伴有大量糠狀鱗屑，皮損面積大于90%體表面積。多由銀屑病在急性期受某些因素刺激或治療不當誘發，多數伴有全身癥狀。 

（4）關節病型銀屑病：又稱銀屑病關節炎，根據是否存在關節病變，結合皮損進行診斷。目前PsA的分類標準（CASPAR）較為通用，具有較高的敏感性和特異性。 

（出自中國銀屑病診療指南（2023版）） 

CASPAR 銀屑病關節炎分類標準 

如果患者有炎性骨骼肌肉癥狀且CASPAR評分≥3分即可診斷為銀屑病關節炎。其中“現有銀屑病皮疹”為2分；其余各1分。 

（1）組織病理學檢查：在顯微鏡下從細胞和組織形態方面進行觀察判斷，為銀屑病診斷的“金標準”。

（2）皮膚鏡檢查：可檢查從表皮層到真皮淺層的病變，將皮損放大，用于輔助診斷及評估病情嚴重程度。

（3）皮膚共聚焦顯微鏡：成像深度可從皮膚表面到真皮乳頭層，其細胞水平分辨率接近常規組織病理學，可提供實時的細胞和組織結構圖像，具有較高的準確度和靈敏度，在診斷和鑒別診斷中具有較高的實用價值。

（4）皮膚B超：銀屑病皮損高頻超聲檢測圖像無顯著特異性，暫不作為銀屑病的直接診斷及分期手段，臨床上主要用于療效評價。

（5）其他檢查：包括血常規、尿常規、肝功能、腎功能、免疫功能、血壓、血糖、身體微量元素等檢查。

斑塊狀銀屑病需要與慢性苔蘚樣糠疹、扁平苔蘚、毛發紅糠疹、二期梅毒等疾病鑒別。

頭皮和面部受累者需注意與脂溢性皮炎、頭癬鑒別，指、趾甲受累者需與甲真菌病、甲扁平苔蘚等鑒別，生殖器部位銀屑病需要與性傳播疾病相鑒別。

局限性膿皰型銀屑病需要與濕疹、手足癬、掌跖角皮癥等疾病鑒別。

泛發性膿皰型銀屑病則應注意與角層下膿皰性皮病、IgA天皰瘡、嬰兒肢端膿皰病、藥物反應等鑒別。

關節病型銀屑病需與類風濕關節炎、強直性脊柱炎、反應性關節炎、骨關節炎等鑒別，是否有銀屑病皮膚表現或銀屑病既往史和家族史是重要的鑒別診斷依據。

紅皮病型銀屑病需與其他原因的紅皮病鑒別，主要鑒別點包括銀屑病病史或家族史、發病誘因、伴隨的皮疹等臨床表現、治療反應等。

銀屑病是一種遺傳與環境共同作用誘發的免疫介導的慢性、復發性、炎癥性、系統性皮膚病。銀屑病雖然不是過敏引起的，但如果銀屑病患者發生了過敏癥狀，應積極尋找過敏原因。可完善總IgE抗體檢測，該指標升高，提示患者癥狀可能由過敏因素引起。常見的過敏原除食物類過敏原（牛奶、大豆、花生、芝麻等），還包括枕頭、烹飪蒸汽、潮濕的衣物、受污染的空氣和粉塵等。銀屑病患者應根據過敏原因，針對性的預防和治療。不應該盲目忌口，最好遠離污染嚴重的環境，保持居室的干凈整潔，盡量選擇較寬松的純棉衣物，換洗的衣物及時洗凈并晾干，經常更換枕芯，并定期清洗枕套，做好頭發和頭皮的清潔等工作。

（1）心血管代謝疾病：包括心血管疾病、高血壓、糖尿病、肥胖、血脂代謝異常、代謝綜合征等疾病。

（2）精神心理疾病：銀屑病患者焦慮和抑郁的患病率增加，因暴露部位皮損而產生的壓力和羞恥感均能引起抑郁、焦慮癥狀。同時，精神抑郁也可能通過共同炎癥通路加重銀屑病病情。

（3）慢性腎臟疾病：如腎小球腎炎、腎病綜合征等，腎損害發生在銀屑病發展或加重時，銀屑病好轉或痊愈時則腎病也隨之好轉或緩解。

（4）自身免疫性疾病：銀屑病患者可合并自身免疫性甲狀腺炎、自身免疫性大皰病等自身免疫性疾病。

（5）其他：銀屑病患者可以出現肝臟損害、糜爛性胃炎、肥厚性胃炎、肺功能異常、眼部病變等疾病。

銀屑病指（趾）甲受累很常見：累及指（趾）甲基質的銀屑病會導致點蝕、白甲、紅月牙和指甲營養不良，而累及甲床會導致裂片狀出血、甲剝離、油斑（鮭魚斑）和甲下角化過度。可能影響手的靈活性，導致活動受限和心理障礙。甲損害是反映銀屑病患者關節受累的窗口，甲損害可以是6%患者的早發和唯一臨床表現，通常在銀屑病皮損出現多年后發生（平均約10年）。銀屑病患者有皮損時出現甲損害，臨床上容易判斷，但當甲損害為唯一表現時，很容易被誤診，常常需要通過真菌感染檢查來排除甲真菌病引起的甲營養不良。

反轉型銀屑病（inverse psoriasis），屬于一種特殊部位的尋常型銀屑病，常于皮膚皺褶處發現，如腋窩、生殖器、腹股溝、臀部皺褶、膝蓋后面、耳朵后面、肚臍周圍和乳房下方。反轉型銀屑病也稱為屈曲性乾癬、屈側銀屑病，因為皮膚皺褶被稱為屈曲部。

反向銀屑病皮損表現為有光澤的紅斑、無典型的干燥云母狀鱗屑，鱗屑極少，由于這些部位較多汗潮濕，摩擦頻繁，易產生浸潰、皸裂，表面濕潤，甚至有滲液、糜爛和黃色油膩性痂皮，使銀屑病皮損的特點蕩然無存，然而，邊界清楚的紅斑邊緣仍是銀屑病診斷的依據之一，常會疼痛并伴有極度瘙癢。同時，往往能在尋常型銀屑病常見的發疹部位，如頭皮、四肢伸側及背部發現典型的銀屑病皮損，鱗屑性紅色丘疹或斑塊。

多達40%的成年銀屑病患者報告了這種疾病的兒童期表現，至少有三分之一的患者在16.1歲之前表現出銀屑病的特征。兒童患銀屑病有明顯的家族史。兒童銀屑病發病與上呼吸道感染，包括急性扁桃體炎、咽炎、感冒等關系密切。與正常兒童相比，患有銀屑病的兒童代謝綜合征（肥胖、糖耐量異常、高脂血癥）的發病率增加。

兒童中最常見慢性斑塊型銀屑病和點滴型銀屑病，其皮疹主要是紅色丘疹，斑塊比成人少見，斑塊可能為紫紅色或色素沉著過度而非紅色，可能出現邊界不太明顯的斑塊，鱗屑也較薄。兒童的某些部位比成人更常出現斑塊型銀屑病，例如面部、頭皮、間擦部位皮膚和尿布區。兒童發生反向型銀屑病的幾率高于成人。25%-50%的銀屑病患兒會出現甲受累，多見于男孩。

老年銀屑病指年齡大于60歲的人患有銀屑病。老年銀屑病與兒童相反，即與呼吸道感染關系很小，老年銀屑病的指甲受累和關節炎較少，疹型以斑塊為主，鱗屑較厚，病程較長，頑固難愈。誘發因素以飲食居首位，其他有感染、精神刺激、創傷、外傷等，并發癥多，主要是心血管病、消化系統疾病、惡性腫瘤，這些疾病的存在，加大了銀屑病的治療難度。

據病程可分為三種類型：

（1）從青少年起患病，青年時期病情較輕，一直延續至老年。極少出現嚴重的并發癥，很少有銀屑病導致的關節損害和臟器損害。

（2）既往無銀屑病病史，直至年老以后，在各種誘因的基礎上發生了銀屑病。

（3）青年時期有一過性銀屑病病史，治療后痊愈，老年時期再次復發，并呈持續狀態。

銀屑病治療短期目標：迅速控制病情，減少受累面積，減輕紅斑、鱗屑、局部斑片增厚等癥狀。

銀屑病治療長期目標：長期穩定病情，避免復發，達到合適的治療安全性與可耐受性，提高患者生活質量。

銀屑病治療的未來目標：包括徹底擺脫銀屑病，無軀體癥狀、無銀屑病病變區域，對日常生活無影響，減少治療過程中的痛苦，減少對社交的影響，改善情緒癥狀等。未來，隨著更多更優藥物的研發，人類有望徹底擺脫銀屑病的困擾。

銀屑病治療目標的概念隨著時間的推移而不斷演變，PASI評分（銀屑病皮損面積和嚴重程度指數）是銀屑病臨床和研究評估的金標準。

治療原則：正規、安全、個體化。

正規：強調使用目前皮膚科學界公認的治療藥物和方法，規范銀屑病的治療。

安全：強調合理用藥，整體觀念，克服急功近利的治療思想，近期療效與遠期療效并重。各種治療方法均應確保患者安全為首要，不能追求近期療效而導致嚴重副反應的發生。不應使患者在沒有醫生指導的情況下，長期應用對其健康有害的治療。

個體化：在選擇治療方案時，要全面考慮到銀屑病患者的分型、分期、病情嚴重程度、皮損部位、需求、耐受度、經濟承受能力、既往治療史及藥物的副作用等，綜合、合理地制定治療方案。

銀屑病患者可伴有不同程度的瘙癢，日常生活要注意忌食辛辣刺激之品，避免各種外界刺激，比如暴力搔抓、熱水燙洗、使用刺激性強的外用藥物，避免外傷、感染等。

加強潤膚：銀屑病患者皮膚脫屑、干燥，皮膚屏障功能受損，容易導致瘙癢，外用潤膚劑，如：維E乳膏、尿素軟膏等。

口服抗組胺類藥物：一代抗組胺類藥物可通過中樞鎮靜減輕瘙癢，二代抗組胺類藥物能顯著降低銀屑病發病過程中的炎癥介質。

外用藥物：外用糖皮質激素類軟膏可通過抗炎、改善皮損癥狀以減輕皮膚瘙癢。

光療：可抑制表皮細胞增殖與分化，促進真皮中T細胞凋亡，減輕皮損炎癥反應，緩解瘙癢癥狀。

潤膚劑：增加皮膚含水量，改善皮膚干燥及脫屑，恢復皮膚屏障功能。

糖皮質激素類：主要有抗炎、抗增殖、免疫抑制的作用。建議遵醫囑用藥。

維A酸類：調節細胞過度增殖與分化，并能抑制局部炎癥。孕婦、哺乳期及近期有生育要求的婦女禁用，兒童避免使用，用藥后避免暴曬。

維生素D3衍生物：具有誘導表皮細胞分化、抑制角質形成細胞增殖及中性粒細胞聚集、免疫調節等作用。對有骨質疾病、鈣代謝障礙和腎功能不全的患者應慎用，以免引起高鈣血癥。

鈣調磷酸酶抑制劑：具有抑制T淋巴細胞活化和增殖作用。可出現局部紅斑、瘙癢，通常1周左右可耐受。

焦油制劑：抗表皮增生，還有止癢、抗炎、抗菌作用。禁用于孕婦、膿皰型和紅皮病型銀屑病。

復方制劑：可增強療效，相互協同，使用方便，適用于穩定期肥厚皮損。

中藥藥浴可以改善銀屑病瘙癢的癥狀。

將中藥配方裝入紗布，放入藥鍋5L冷水中浸泡半小時，煮沸后調至小火熬制半小時，把熬制好的藥水倒入浴具內浸浴時，囑患者勿用力擦洗皮損。中藥配方中可選藥物有蒼耳子、蛇床子、地膚子、防風、丹參、地黃、赤芍、黃柏、山豆根、板藍根等。藥浴后指導患者正確使用外用藥物，日常保持皮膚清潔，剪短指甲，避免搔抓皮損以免發生感染或使皮疹加厚。皮膚是人體最大的器官，除有抵御外邪侵襲的保護作用外，同時還有分泌、吸收、滲透、排泄、感覺、神經調節等作用。中藥藥浴就是利用皮膚這一生理特性，使藥物透過皮膚轉運進入血液循環發揮藥效。另外，皮膚的吸收滲透還與濕度、溫度有關，藥物蒸汽的濕度可以增加藥物的吸收效果。藥物的溫熱刺激可以擴張血管促進血液循環，改善周圍組織營養，同時加快排泄代謝產物，加速炎癥物質的清除，從而改善皮膚局部的微環境。

中重度斑塊狀銀屑病、紅皮病型銀屑病、泛發性膿皰型銀屑病、關節病型銀屑病需采用系統治療，傳統的系統治療包括阿維A、甲氨蝶呤、環孢素A、雷公藤多苷片等。

維A酸類藥物：調節表皮增殖和分化以及免疫功能，用于泛發性膿皰型銀屑病、紅皮病型銀屑病、中重度斑塊狀銀屑病。

甲氨蝶呤：適用于中重度斑塊狀銀屑病、關節病型銀屑病、紅皮病型銀屑病、膿皰型銀屑病。

環孢素A：推薦用于嚴重病例和其他療法失敗的中重度銀屑病患者，不推薦與光療聯合。臨床推薦劑量3-5mg/Kg·d，建議療程控制在1年以內，用藥期間監測腎功、血壓。兒童相對安全（1歲以內禁用）。

雷公藤多苷片：具有抗炎、抗增生、免疫抑制作用，對各型銀屑病都有效，關節病型銀屑病療效較好。

生物制劑現已成為銀屑病主要系統用藥，在治療中重度、難治性及特殊類型銀屑病方面，可獲得更快的起效速度，更長的緩解期，療效顯著，改變了銀屑病的治療預期。目前國內已被批準用于銀屑病臨床治療或正在進行臨床試驗的生物制劑包括：

（1）腫瘤壞死因子ɑ抑制劑

依那西普：重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白。

培塞利珠單抗：該藥因缺乏IgG Fc而不會與新生兒的Fc受體結合。

英夫利西單抗：人鼠嵌合單克隆抗體。

阿達木單抗：全人源性單克隆抗體。

（2）白細胞介素12/23抑制劑：烏司奴單抗，全人源性單克隆抗體。

（3）白細胞介素23抑制劑：古塞奇尤單抗，全人源性單克隆抗體。

（4）白細胞介素17A抑制劑：

司庫奇尤單抗：是一種全人源化單克隆抗體。

依奇珠單抗：是一種全人源化單克隆抗體。

目前用于治療銀屑病的小分子靶向藥物有：PDE4抑制劑、JAK抑制劑、芳香烴受體調節劑等。

國內批準上市用于銀屑病治療的小分子靶向藥物包括：口服--阿普米司特片，外用--本維莫德乳膏。

其他小分子靶向藥物：主要是JAK抑制劑，如JAK1-3抑制劑、TYK2抑制劑等，目前國內尚未獲批用于銀屑病治療。托法替布、烏帕替尼國外已獲批用于銀屑病關節炎治療，在研皮膚科適應證包括銀屑病。巴瑞替尼、培菲替尼國外在研適應證均包括銀屑病。國產JAK抑制劑杰克替尼，目前正在進行銀屑病治療臨床試驗。2022年美國FDA批準了Sotyktu（Deucravacitinib）的上市，為TYK2抑制劑，用于適合全身治療或光療的中度至重度斑塊型銀屑病成人。雖然部分JAK抑制劑在國外已獲批治療銀屑病，且療效不錯，但長期療效和安全性仍需更多研究來確定。

重癥銀屑病，主要包括紅皮病型銀屑病、泛發性膿皰型銀屑病，病情嚴重者，可伴有發熱、白細胞升高等全身中毒癥狀，并可伴低蛋白血癥、低鈣血癥、貧血、肝腎功能損害，也可因繼發感染、電解質紊亂或器官衰竭而危及生命。

重度銀屑病以系統藥物和（或）紫外線光療為主，外用藥物為輔。一線藥物包括傳統系統用藥：阿維A、甲氨蝶呤、環孢素等，雖然在我國生物制劑的適應證還沒有獲批用于治療紅皮病型和膿皰型銀屑病，但目前國內外均有很多臨床應用病例，安全性良好，也取得了滿意的療效。因此在嚴重急性期，可以參考國外的適應證選擇生物制劑進行治療。

常規治療中，往往選擇一種藥物治療，但重癥者單一藥物可能不能控制，需采用一些特殊的治療手段或用藥方法來控制病情。

銀屑病治療一般不建議系統應用糖皮質激素。糖皮質激素具有抗炎、免疫抑制、抗過敏等作用，雖然系統應用糖皮質激素治療銀屑病有顯著療效，但停藥后可迅速復發，而且再治療往往更加困難，驟然停藥或減量過快還可誘發紅皮病型或泛發性膿皰型銀屑病，另外長時間應用較大劑量糖皮質激素可以引起嚴重不良反應，如高血壓病、糖尿病、消化道潰瘍、向心性肥胖、感染、骨質疏松、股骨頭壞死等，因此尋常型銀屑病不主張系統應用糖皮質激素。只有皮膚科專科醫生認為絕對必要時，在嚴格監控下可酌情使用。一般在紅皮病型銀屑病無法控制病情時、泛發性膿皰型銀屑病在應用其他藥物效果不佳時、急性關節病型銀屑病嚴重損害關節時，可以考慮系統應用糖皮質激素。

銀屑病治療可以外用糖皮質激素，國內外指南均推薦應用。外用糖皮質激素在銀屑病治療中起著至關重要的作用，但臨床中需規范合理使用。外用糖皮質激素治療銀屑病，應根據皮損嚴重程度、不同部位、年齡等選擇應用。一般應用強效糖皮質激素不應超過2周，可調換為中效激素或聯合其它非激素藥膏以減少其用量。

臨床中應避免不規范應用糖皮質激素藥物，如長期大面積應用或長期應用強效激素，可導致皮膚變薄萎縮，變得敏感，易受刺激；可致多毛、紫癜；可經皮吸收體內，出現系統不良反應；如果突然停藥，可出現病情反跳。因此應用中遵從醫囑，不能盲目使用。

大多數銀屑病患者，可以正常洗澡。

但銀屑病患者洗澡還是有一些注意事項的。第一，控制水溫，一般保持在35～37℃之間。第二，注意環境溫度，避免受涼感冒。第三，洗澡時間不宜過長，每次15～20分鐘即可。第四，可以每天洗澡，但無需天天使用沐浴露，一周使用1～2次即可，且應選擇一些溫和無刺激的產品。第五，洗澡不能用力搓洗，銀屑病患者往往用力揉搓希望完全去除鱗屑，但結果是皮膚受刺激后，可能新發皮疹，加重病情。

紅皮病型、膿皰型銀屑病如處于穩定期，水溫更要注意溫度不能過高，不建議應用沐浴露；紅皮病型、泛發性膿皰型銀屑病急性期，不建議自行洗澡，以免刺激加重病情，或引發皮膚感染，應在醫生指導下，應用一些藥物清潔皮膚或應用藥物洗浴。

大部分銀屑病患者通過泡溫泉可以一定程度緩解病情。礦物質的溫泉水，通過全身、局部浸浴、擦浴等方式，身體接受溫泉的溫度、化學成分等各種理化因素刺激，從而緩解銀屑病。

溫泉水本身和洗浴一樣，可以清潔皮膚，去除皮膚表面鱗屑，并通過穩定的溫熱作用，具有發汗及促進血液循環作用，因而可以改善皮膚新陳代謝，從而輔助治療銀屑病。且皮膚毛細血管擴張，皮膚角質軟化后，可促進藥物的透皮吸收，有利于外用藥物發揮作用。

但不是所有的銀屑病患者，均適合泡溫泉。病情處于急性進展期，特別是紅皮病型銀屑病或膿皰型重型銀屑病，潮紅腫脹甚至破潰糜爛時，泡溫泉可能使病情加重。

而且泡溫泉，在溫度上和泡浴的時間上都是有講究的。礦泉浴的溫度通常是36～38度，每次治療時間約10～20分鐘。

（1）血熱證

主癥：皮損鮮紅，新出皮疹不斷增多或迅速擴大。

次癥：心煩易怒，小便黃，舌質紅或絳，脈弦滑或數。

相關證型：血熱內蘊證、血熱風盛證、風熱血燥證。

治則：清熱涼血，解毒消斑。

推薦方劑：犀角地黃湯、涼血解毒湯、涼血活血湯、芩珠涼血

方加減。

常用中藥：水牛角、牡丹皮、生地黃、土茯苓、生槐花、紫草、白鮮皮、赤芍、玄參、金銀花等。

（2）血瘀證

主癥：皮損暗紅；皮損肥厚浸潤，經久不愈。

次癥：肌膚甲錯，面色黧黑或唇甲青紫；女性月經色暗，或夾有血塊；舌質紫暗或有瘀點、瘀斑；脈澀或細緩。

相關證型：瘀滯肌膚證、氣滯血瘀證、血瘀肌膚證。

治則：活血涼血，化瘀消斑。

推薦方劑：活血散瘀湯、活血解毒湯、銀屑靈方。

常用中藥：紫草、赤芍、白芍、雞血藤、牡丹皮、莪術、丹參、

桃仁、紅花、川芎、白花蛇舌草等。

（3）血燥證

主癥：皮損淡紅，鱗屑干燥。

次癥：口干咽燥；舌質淡，舌苔少或薄白；脈細或細數。

相關證型：血虛風燥證。

治則：養血滋陰，潤燥消斑。

推薦方劑：養血解毒湯、當歸飲子加減。

常用中藥：當歸、生地黃、白鮮皮、土茯苓、生甘草、丹參、赤芍、牡丹皮、防風、白芍等。

（1）膿皰型銀屑病：分為泛發性膿皰型銀屑病和局限性膿皰型銀屑病。

泛發性膿皰型銀屑病辨證為：火毒熾盛證；治法：清營涼血，瀉火解毒；方藥：清瘟敗毒飲加減。

局限性膿皰型銀屑病辨證為：濕毒蘊結證；治法：清利濕熱，解毒通絡；方藥：萆薢滲濕湯加減。

（2）關節病型銀屑病又名銀屑病關節炎，常有尋常型銀屑病的基本皮膚損害，伴有關節炎的表現。

表現為：關節酸痛、腫脹，下肢沉重；舌質紅，苔黃膩，脈滑。辨證為：濕毒蘊結證；治法：清利濕熱，解毒通絡；方藥：萆薢滲濕湯加減。

表現為：皮疹紅斑不鮮，鱗屑色白而厚，關節腫痛，活動受限，甚至僵硬畸形，伴形寒肢冷；舌質淡，苔白膩，脈濡滑。辨證為：風寒濕痹證；治法：祛風除濕，散寒通絡；方藥：獨活寄生湯合桂枝芍藥知母湯加減。

（3）紅皮病型銀屑病辨證為：火毒熾盛證；治法：清熱瀉火，涼血解毒；方藥：清瘟敗毒飲加減。

銀屑病中醫外治法主要包括藥物外治法（中藥浸浴療法、中藥熏蒸療法、中藥濕敷療法、中藥淋洗療法、中藥涂擦療法、中藥封包療法等）與非藥物外治法（留罐療法、走罐療法、刺絡拔罐療法、針刺療法、火針療法等）。

藥物外治法：

（1）中藥浸浴療法

功效：清熱解毒，潤膚止癢，軟堅散結，活血化瘀。

適應癥：各期尋常型銀屑病，皮疹有破損、滲出，或皮疹鮮紅及進展較快時不宜使用。

推薦中藥組成：

進行期：馬齒莧、黃柏、苦參、蛇床子、土茯苓等；

靜止期及退行期：雞血藤、丹參、桃仁、黃芪、茯苓、白術等。

（2）中藥熏蒸療法

功效：養血解毒，潤膚止癢，疏通經絡，活血化瘀。

適應癥：靜止期及退行期尋常型銀屑病和關節病型銀屑病。

推薦中藥組成：

靜止期及退行期尋常型銀屑病同中藥浸浴療法；

關節病型銀屑病：雞血藤、忍冬藤、雷公藤、土茯苓、桂枝、黃芪等。

（3）中藥濕敷療法

功效：清熱解毒，燥濕止癢。

適應癥：進行期尋常型銀屑病、紅皮病型銀屑病和膿皰型銀屑病。

推薦中藥組成：馬齒莧、生地榆、黃芩、黃柏等。

（4）中藥淋洗療法

功效：清熱解毒，祛風止癢。

適應癥：頭部銀屑病。

推薦中藥組成：大青葉、側柏葉、桑葉、皂角、連翹、丹參、蛇床子等。

（5）中藥涂擦療法

功效：清熱解毒，軟堅散結，活血化瘀，潤膚止癢。

適應癥：各種類型銀屑病推薦藥物：黃連膏、青黛膏、普連膏等。

（6）中藥封包療法

功效：潤膚止癢，散結化瘀。

適應癥：靜止期及退行期尋常型銀屑病及掌跖膿皰病。

推薦藥物：中藥軟膏制劑局部皮損封包。

非藥物外治療法：

（1）留罐療法

功效：活血化瘀，行氣通絡。

適應癥：尋常型銀屑病的靜止期及退行期。

方法：利用燃燒時火焰的熱力，排除空氣，形成負壓，將罐吸附在皮膚上，留置于施術部位10-15分鐘，然后將罐起下，單罐、多罐皆可應用。

（2）走罐療法

功效：行氣活血，通經活絡，祛瘀生新。

適應癥：斑塊狀銀屑病。

方法：選用口徑較大的罐，最好用玻璃罐，罐口要平滑，先在罐口或欲撥罐部位涂一些中藥藥膏或凡士林等潤滑劑，用95%酒精棉球點燃后，將罐內空氣燃盡，迅速將罐體扣在皮損部位，通過罐內的負壓吸附于皮損表面，并快速向皮損遠心端方向拉動罐體，速度10-15cm/s每次拉動方向一致（腰腹部可沿帶脈方向），拉動至正常皮膚后借助腕力將罐體與皮膚分離，其后再次將罐內空氣燃盡，吸附于皮損表面拉動罐體，依此法重復作用于皮損處30次，每5-10次更換罐體，間歇時間不超過10s，吸附力以罐內皮膚凸起約3-4mm為度，1次/d，1周為1個療程。

（3）刺絡拔罐療法

功效：活血化瘀。

適應癥：頑固性斑塊狀銀屑病。

方法：即先用絡合碘消毒棉簽消毒患處（皮疹區），然后用一次性梅花針、三棱針、火針在皮疹區叩刺，手法宜輕、宜淺、宜快，使之微見出血為度。然后用透明玻璃火罐拔吸（閃火法）叩刺部位3-5min，待拔吸出的血量（或滲出液量）達到5-10mL時，用無菌干棉球擦凈血跡即可。

（4）針刺療法

功效：補益氣血，潤膚止癢，活血祛瘀。

適應癥：尋常型銀屑病的靜止期及退行期。

方法：針刺取穴方法：

分循經取穴和臨近取穴兩種：取大椎、曲池、合谷、血海、三陰交、陶道、肩風、肝俞、脾俞等穴位。

手法選擇：根據患者中醫證型，分別使用補瀉手法。

（5）火針療法

功效：疏通經絡，調和氣血。

適應癥：尋常型銀屑病的靜止期及退行期和關節病型銀屑病。

方法：常規皮膚消毒，點燃酒精燈，左手持酒精燈，右手持1寸毫針，酒精燈加熱針體，直至針尖燒至紅白，迅速淺刺、輕刺皮疹部位，密度0.2-0.3cm，直至皮疹區布滿刺點，刺后24h不沾水，以碘伏消毒，1次/周，5次為1個療程。

銀屑病光療的治療機制是免疫調節。另外，提出的治療機制還有光療可抑制表皮增殖及血管生成，這是通過干預蛋白質及核酸生成而起的作用。

光療治療銀屑病有效且經濟，一般每周治療2～3次，大約2個月后皮損會顯著改善，治療頻率下降仍可維持療效，并可在后期進一步降低治療頻率，具體取決于患者的反應。目前臨床用于治療銀屑病光療主要包括：窄波UVB、PUVA和308nm準分子激光。

（1）窄波UVB：目前是全球應用最廣泛的銀屑病光療方案。

（2）光化學療法（PUVA）：目前應用最廣的是光敏劑補骨脂素加長波紫外線UVA照射。

（3）308nm準分子激光：對局限性或頑固的銀屑病皮損療效較佳。

光療治療銀屑病主要發揮作用的紫外線是波長為中波紫外線（UVB）及用于光化學療法的長波紫外線（UVA）。

（1）UVB治療副作用：

1）紅斑刺激反應：較大劑量的紫外線照射后，被照射皮膚出現紅斑反應。照射劑量越大、潛伏期越短，紅斑反應越強，持續時間也越久。

2）皮膚變黑：在紫外線作用下，表皮單位面積的黑色素細胞數量不增多，但體積增大，樹狀突延長，酪氨酸酶活性增強，合成的黑素增多，從而使表皮各層的黑素含量增多，皮膚變黑。

（2）光化學治療副作用：

1）白內障：囑全身給藥的病人，于治療當日佩戴防光眼鏡。

2）嚴重光毒反應：見于治療后在日光下活動的病人，引起嚴重紅斑和大皰發生。

3）皮膚癌變：主要為基底細胞癌和鱗狀上皮癌。

甲銀屑病治療方法包括局部治療、物理治療、系統治療和生物制劑等。

（1）局部治療：適應于輕、中度甲銀屑病伴或不伴輕度皮膚損害，無關節受累的患者。包括局部藥物治療和局部注射治療。

（2）物理治療：物理治療可嘗試進行NB-UVB、PUVA、脈沖染料激光（PDL）和光動力治療（PDT）治療。

（3）系統治療：系統治療推薦用于甲銀屑病多發≥3個。系統治療常用的藥物包括：甲氨蝶呤、環孢素和阿維A。

1）甲氨蝶呤（MTX）一般需6-8周才能觀察到甲改變，3～6個月后改善比較明顯。

2）環孢素治療甲銀屑病劑量建議為3～5mg/d，療程通常為6～12個月。

3）阿維A劑量推薦為0.2～0.4mg/kg/d，持續6個月，直到有適度改善。

（4）生物制劑：主要包括腫瘤壞死因子α抑制劑（TNF-α）、IL-12/23抑制劑、IL-23抑制劑、IL-17A抑制劑。

目前公認的情況是還沒有任何一種藥物可以防止銀屑病的復發，所以要盡可能避免藥物對患者產生的不利影響。患者應盡量避免各種可能的誘因，減少銀屑病的復發。臨床中也有很多的患者，經過系統正規地治療，病情可以做到幾年甚至幾十年都不復發，達到了臨床治愈。但也有一些患者每年復發一次或者幾次，通過規范的治療，也可以有效控制病情。因此鼓勵患者科學地了解銀屑病的病因及特點，不要盲目治療，一定要到正規醫療機構接受專科醫生的指導。千萬不要輕信“治愈銀屑病”、“根治銀屑病”的說法。與此同時也應有充分的信心，目前免疫學、藥理學的發展，精準治療的應用，部分患者經過有效治療后可以不復發，而且目前有很多治療手段，可以很好地控制銀屑病病情。

銀屑病尚不能根治，銀屑病治療的目的在于迅速控制病情；減緩向全身發展的進程；減輕紅斑、鱗屑、局部斑片增厚等癥狀；穩定病情，避免復發；盡量減少不良反應；提高患者生活質量。要完全清除皮損通常是不現實的。但大多數患者通過規范治療可控制病情，少數患者經過有效治療后可以不復發。近年來，隨著銀屑病易感基因和藥物靶點的發現，靶向藥物和生物制劑開始用于銀屑病治療，部分患者可達到臨床治愈，但是仍需要按照慢病進行管理和終身治療。中、重度銀屑病患者單一療法效果不明顯時，應給予聯合、交替或序貫治療。對于尋常型銀屑病，面積小于3%時，一般采用外用藥物為主的治療方法。對于泛發性膿皰型銀屑病、紅皮病型銀屑病等重癥銀屑病，常伴有各種并發癥，可危及患者生命。

這個問題有點復雜。本病常有家族性發病史，并有遺傳傾向。銀屑病發病因素中遺傳因素很重要，這一點在銀屑病發病機制中占有一定的比例，也就是說可能銀屑病患者所生的孩子在發生銀屑病的風險上比非銀屑病患者所生孩子高，但是并不是說銀屑病患者所生的孩子就一定會發生銀屑病。目前關于銀屑病遺傳因素的研究雖然取得了很多成果，但是還沒有完全解釋遺傳因素在銀屑病發病中的具體作用。

理論上講，夫婦雙方都患有銀屑病，那么他們的孩子患病機會至少比正常夫婦生的孩子發生銀屑病的幾率高。

銀屑病患者需要合理膳食，注意營養均衡，避免偏食，關于忌口，有很多不同的說法，忌口應該視個體差異而定，一味忌口，將使人體喪失大量營養，不利病情好轉。但是忌煙酒，忌辛辣刺激性食物是必要的。限制攝入煎、炸、油膩、腌制的食物，建議清淡飲食，同時注意補充富含纖維素的蔬菜、水果等。

由于本病目前具體發病機制尚未明確，所以不能排除少數病人的發病可能與某些食物有關，此時病人對這些食物的過敏可能起到激發銀屑病的作用。總的原則是：①因人而異，先天稟賦和體質的不同，部分食物可引起瘙癢或皮損加重。②有過敏性疾病者要盡量明確過敏原，并注意遠離過敏原。③看某種食物是否適合您，可以少量試吃，試吃后1周若無反應，則此類食品可以吃；若吃后1周內引起皮損或瘙癢加重，您對此類食品可能有反應，則應避免再食同類食品。

在銀屑病病情較輕時，通過系統的治療，達到臨床控制癥狀，使疾病不影響患者的生活質量及外表美觀。重視飲食、起居及心理護理。本病的發作常與季節、飲食有關。因此護理時應告誡患者慎起居，避風寒，防止感冒，注意勞逸結合，進行適當的體育鍛煉。飲食應禁忌辛辣腥膻之品，少食油膩，忌煙酒，適當食用水果與蔬菜，保持大便通暢。注意飲食結構，合理安排飲食。改善患者的不良心理狀態，消除緊張情緒及種種誤解與顧慮，增強戰勝疾病的信心。

紅皮病型銀屑病：表現為全身皮膚彌漫性潮紅、腫脹，大量脫屑，掌跖皮膚增厚、干裂，指（趾）甲增厚、脫落，毛發脫落，全身癥狀嚴重，可伴有發熱、口渴、便干尿赤、舌紅絳無苔。病人應臥床休息，密切觀察病情變化，鼓勵病人多飲白開水，食物以營養豐富的流食、半流食為主。患者的衣被要柔軟，以棉制品為宜。應經常消毒，對臥床不起者，宜勤翻身，防止褥瘡發生。要保持皮膚清潔，預防感染。

膿皰型銀屑病：此型表現為在紅斑鱗屑上發生針頭大小的膿皰、流滋、結膿痂，常伴發紅皮癥。全身癥狀見發熱、口渴、便秘溲赤、舌質紅、苔黃膩等癥。護理時應在紅皮病護理的基礎上，注意保持皮膚的干燥清潔，防止繼發感染，不能用熱水燙洗。冬季要保證室溫，防止感冒。

銀屑病患者做適當運動自然也是極好的，既有利于身心健康，也有利于銀屑病皮損的改善。運動有助于促進新陳代謝，改善微循環，提高身體各方面的協調性。適合銀屑病患者的運動項目很多，比如游泳、太極拳、太極劍、體操、瑜伽、跑步、步行等。選擇運動項目應該顧及性別、年齡、體質、家庭、收入和環境等，結合個人興趣和愛好，找到一兩種自己喜歡的項目。需要注意的是，運動要勞逸結合，循序漸進。在運動時及運動后切忌出汗立即脫衣，謹防感冒及過量運動疲勞，致皮損加重。運動中要注意避免磕碰傷，以防同形反應的發生。對于冬季加重的銀屑病患者要特別注意加強冬季鍛煉，目的是改善冬季皮膚干燥，有利于皮損康復。

眾所周知，吸煙有害健康，吸煙幾乎對人體各個系統都有損害。吸煙在銀屑病發病中起著重要作用。吸煙可以增加銀屑病發病風險，加重銀屑病病情，降低治療效果。每日吸煙量與銀屑病發病的危險度呈正相關。吸煙與掌跖膿皰病的關聯性最強。

（1）洗頭水溫：用溫水浸濕頭發，水溫要在36-39攝氏度左右，避免過高水溫對頭部銀屑病的刺激，防止皮損面積的擴大以及皮屑的增多。

（2）洗頭手法：用雙手將適量洗發水搓出泡沫后涂抹在頭發上，然后用手指的指腹輕柔按摩頭皮，這樣能夠促進頭皮的血液循環，清除皮屑與油污。切記不要用指甲抓撓頭皮，以免抓破頭皮引起同形反應，致使銀屑病的惡化。

（3）正確吹干：清洗過后使用純棉毛巾把頭發吸干，千萬要避免過于用力。同時提醒頭部銀屑病患者注意在使用吹風機時，一定不要讓高溫直吹頭發，減少對銀屑病的刺激，要保持10～15公分的距離，并且不要持續時間過長，一般吹干發根就可以了，然后讓頭發自然干透。

現代醫學研究證實：銀屑病的發病與上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎有密切關系。鏈球菌屬和葡萄球菌的增加涉及超抗原誘導的T細胞活化和局部超抗原作用，可能與銀屑病的發病機制相關。此外微生物菌群失調與銀屑病發病存在一定的關聯性。

急性點滴型銀屑病，發病急，病情進展快，在最初發病時，通常表現為點滴型泛發性，其在發病前1-2周左右的時間內，常常有咽痛，或上呼吸道感染病史。臨床上對付這種類型的銀屑病，常僅給患者使用治療上呼吸道感染的藥物，皮損會逐步改善，慢慢地消失，往往能收到意想不到的效果，甚至有的患者在隨后的人生中幾年或幾十年才復發，甚至還有終生不再復發。

銀屑病患者要盡量保持室內適宜的溫、濕度，以減少皮膚水分的蒸發，減輕皮膚干燥及瘙癢程度；秋冬季節外出時最好配戴口罩預防上呼吸道感染；沐浴水溫以36～39℃之間為宜，不可用力搓擦，可選擇藥浴、礦物浴、溫泉等對銀屑病有好處的沐浴方式。

所以我們要正確認識銀屑病，科學管理銀屑病，重視心理因素在銀屑病發生發展中的作用，在就診過程中與患者進行有效的溝通，使患者明白良好情緒與良好的生活方式同樣對銀屑病的控制有重要意義。