午夜福利在线观看一区-欧美国产激情二区三区蜜月-国产农村妇女毛片精品视频-免费啪视频在线观看视频久

慢性阻塞性肺疾病是一種異質性疾病，其特征為慢性呼吸道癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰），這是由于氣道（支氣管炎、細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）所致，引起持續進行性加重的氣流受限。

氣流阻塞用肺功能進行檢測，提示存在“不完全可逆的氣流受限”，第一秒鐘內呼出氣體的體積（FEV1）占用力肺活量（FVC）的70%以下。

慢阻肺通常與環境因素和患者自身因素有關。環境因素是長期接觸有害顆粒或氣體（如吸煙、空氣污染、職業粉塵、化學物質等）。自身因素包括遺傳、肺發育異常等。

肺脹是中醫病名，首次出現于《黃帝內經》，因肺氣脹滿，不能斂降而得名。多由于反復外感、久病正虛、年老體弱等原因，致使慢性肺部疾病反復發作，從而導致肺臟宣降失職，肺部脹悶。常表現為咳嗽咳痰，胸悶氣促，喘息憋悶，嚴重者可出現呼吸困難、心悸浮腫、暈厥昏迷等危重情況。肺脹可見于西醫的慢阻肺、肺源性心臟病等疾病。

支氣管擴張是一種影像學表現，由于嚴重或反復的呼吸道感染，導致氣管壁結構改變，出現支氣管異常持續擴張。支氣管擴張癥是指因支氣管擴張帶來的一系列癥狀，主要表現為反復咳嗽咳痰，且多為膿痰、或伴反復咯血、呼吸困難等，其中反復咳嗽咳痰、呼吸困難癥狀與慢阻肺有相似之處。部分慢阻肺患者胸部CT呈現出支氣管擴張的改變，此類患者有更嚴重的臨床癥狀、更頻繁的急性加重以及更高的死亡率。

肺氣腫是一種病理改變，常見于慢阻肺患者，可通過胸部影像學檢查發現。肺氣腫是肺實質的結構破壞，表現為肺泡的彈性回縮力降低，氣道的牽拉作用喪失，致使氣道易于塌陷。氣道塌陷后肺泡內氣體滯留，呈現過度充氣狀態。肺泡氣腔擴大最終可發展為肺大泡，導致肺功能喪失。肺氣腫患者的癥狀主要為活動后氣短，嚴重程度視肺氣腫范圍而定。典型肺氣腫患者胸廓前后徑增大，從正常的扁平胸變成桶狀胸，呼吸運動程度減弱。除慢阻肺以外，還有多種原因可以導致肺氣腫，如老年性肺氣腫、代償性肺氣腫等。

慢阻肺和慢性支氣管炎的共有癥狀是反復咳嗽咳痰，氣短是慢阻肺的標志性癥狀，部分慢支患者可伴有喘息。兩者主要區別在于肺功能檢查結果，慢阻肺表現為不可逆的氣流受限。但部分慢支患者可發展為慢阻肺。每年咳嗽、咳痰或有喘息持續3個月或更長時間，連續2年或2年以上，并由專業醫生排除其他疾病后，才可診斷為慢性支氣管炎。當患者確診為慢性支氣管炎時，應積極接受治療。

社區獲得性肺炎是指在社區獲得，由細菌、病毒等病原體引起的肺實質感染性疾病。常見的癥狀有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難等，此類癥狀亦可見于慢阻肺急性加重患者。兩者主要區別在于病程長短及肺功能的損傷。慢阻肺患者通常病程長，咳嗽、咳痰反復發作，肺功能提示不可逆的氣流受限。社區獲得性肺炎患者病程短，治療后肺功能可恢復到感染前水平。慢阻肺患者由于氣流受限呼吸功能減弱，是社區獲得性肺炎的高危人群。

支氣管哮喘簡稱“哮喘”，多見于兒童或青壯年，具有遺傳傾向。最重要的激發因素可能是接觸變應原，如塵螨、花粉、草粉、奶制品、海鮮、某些藥物等，肺功能提示氣流明顯受限，表現為喘息氣促、胸悶或咳嗽等癥狀，多發作于夜間或凌晨。經過規范治療，癥狀可明顯緩解，肺功能恢復正常。慢阻肺則多見于中老年人，高危因素是吸入有害顆粒，如煙草、生物燃料等，一般無遺傳傾向，肺功能提示氣流受限不可逆。臨床發現部分慢阻肺患者合并哮喘，治療方案應兼顧兩種疾病。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的發生與上氣道的解剖學狹窄直接相關，與慢阻肺是完全不同的疾病。本病有家族聚集性和遺傳傾向，多數患者肥胖或超重，存在上呼吸道的解剖結構狹窄。本病的癥狀表現為白天過度嗜睡、煩躁不安、打鼾、反復覺醒和早晨頭痛，可根據睡眠史和多導睡眠圖診斷，治療可應用持續氣道正壓通氣、口腔矯正器，對部分病例可行手術治療。有些慢阻肺患者同時也患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，這部分患者預后更差，因為在睡眠期間，更頻繁地出現低氧血癥和高碳酸血癥，以及更多的心律失常。

由于慢阻肺患者的肺功能下降，持續存在呼吸困難、咳嗽咳痰，需要長期用藥，反復出現急性加重等原因，容易出現各種合并癥。合并癥包括心血管疾病（心力衰竭、缺血性心臟病、心律失常、外周血管疾病、高血壓），骨質疏松癥，焦慮與抑郁，代謝綜合征和糖尿病，胃食管反流病，肺癌，支氣管擴張，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，認知功能障礙等。慢阻肺合并癥會顯著影響患者生活質量、增加急性加重頻率、縮短生存期。一般來說，合并癥的存在不應改變慢阻肺治療，無論是否存在慢阻肺，合并癥的治療應按常規進行。

慢阻肺是最常見的慢性呼吸系統疾病，根據阻塞性肺疾病負擔（The Burden of Obstructive Lung Disease, BOLD）等流行病學研究結果顯示，其患病率約10.3%，并且隨著發展中國家吸煙率的升高和發達國家人口老齡化加劇，慢阻肺的患病率在未來40年將繼續上升。

2018年中國成人肺部健康研究（The China Pulmonary Health study, CPH）顯示，20歲及以上成人慢阻肺患病率為8.6%，40歲以上人群患病率高達13.7%，估算我國患者數近1億，占全球慢阻肺患者人數的四分之一。慢阻肺在我國的發病率呈現高態勢，已經成為僅次于高血壓、糖尿病的中國第三大常見慢性病。

目前慢阻肺男女患病率在不同國家的調查結果有差異，大多數流行病學研究表明男性患病率高于女性。但這個結果存在爭議，一些研究表明，女性可能比男性更容易受到吸煙的有害影響。在我國，男性慢阻肺患病率為11.9%，遠高于女性5.4%的數據。這可能是由于我國男性吸煙較多導致。

研究顯示，較低的社會經濟地位是患慢阻肺的危險因素之一。我國農村地區慢阻肺的患病率為9.6%，顯著高于城市地區的7.4%，估計農村地區慢阻肺患病人口達5970萬。這可能與農村地區居民社會經濟地位不高、營養狀況差、并且長期接觸生物燃料，比如燒柴火、燒煤等因素有關。

研究表明，年齡通常被列為慢性阻塞性肺病的危險因素。肺功能在20-25歲（女性較早）達到峰值，隨著年齡的增長，肺的生理功能下降，但目前尚不清楚自然的衰老會不會導致慢阻肺。相關研究顯示，年齡越大，慢阻肺患病率越高，我國≥20歲成人慢阻肺患病率為8.6%，≥40歲患病率為13.7%，≥60歲則患病率高達27.0%。

根據世界衛生組織（WHO）發布的報告，慢阻肺已成為全球第三大致死疾病（僅次于缺血性心臟病和腦卒中），其危害性居慢性呼吸系統疾病第一位，全球每年約有300萬人死于慢阻肺。

據保守估計，在我國，一年超過91萬人死于慢阻肺，占全球死亡人數的31.1%。調查研究顯示患者首次因慢阻肺入院后，中位生存期僅為3.6年。隨著肺功能損害逐漸加重，還會引發一系列并發癥，造成全身各器官的損害，加重患者死亡風險。

由于慢阻肺患者受到一種或多種臨床癥狀的困擾，如呼吸困難、咳嗽咳痰、胸悶氣急等，對生活質量產生嚴重影響。多數患者難以開展運動或娛樂活動，有些甚至不能完成日常的體力活動。一部分慢阻肺患者因此合并焦慮抑郁，導致生活質量進一步下降。

我國慢阻肺患者接近1億，但中國居民慢阻肺檢測數據顯示，慢阻肺相關知識知曉率為5.7%，肺功能檢測知曉率為3.4%。此外，慢阻肺漏診率較高，在我國僅9.7%的成年人、12.0%的慢阻肺患者曾經接受過肺功能檢查，早期診斷與防治尚無法實現，這與肺功能檢測普及率還較低有關。

在我國，慢阻肺在疾病負擔單病種排名中居第三位。調查發現，我國慢阻肺疾病負擔占家庭總負擔的70%，在職慢阻肺患者每年因病平均誤工17天，家屬因照顧患者平均誤工14天。其中，急性加重（期）是慢阻肺患者醫療費支出的主要部分，每人每次平均住院費用高達萬元以上，花銷會隨著住院次數增多而增加。

根據2023年《慢性阻塞性肺疾病全球防治倡議》（GOLD），將慢阻肺的危險因素分為以下幾種：⑴遺傳因素：α-1抗胰蛋白酶的缺乏；其他微小基因突變共同作用；⑵肺部異常發育：比如早產、低出生體重等：⑶環境因素：吸煙、空氣污染、職業暴露等；⑷感染因素：兒童時期的肺部感染、結核病、HIV等；⑸哮喘：特別是兒童期哮喘。

長期吸煙是導致慢阻肺發生的首要危險因素。長期接觸香煙燃燒中釋放的尼古丁、一氧化碳、醛類、氮化物等有毒物質，會影響纖毛的清除功能，破壞氣道彈性，導致黏膜下腺體增生肥大，黏液分泌增多，小氣道堵塞的風險增加。吸煙通過誘導呼吸道氧化應激炎癥反應和蛋白酶失衡，導致慢性支氣管炎和肺氣腫，是慢阻肺最常見的病因，可以造成肺部永久性損害。

吸煙量越大，吸煙年限越長，開始吸煙年齡越小，慢阻肺的發病風險越高。此外，長期吸二手煙也會增加慢阻肺的罹患風險。因此，戒煙是阻止慢阻肺發生和發展的第一步。若存在長期吸煙史，即使尚未出現咳嗽咳痰、胸悶氣急等癥狀，仍然建議戒煙，并每年監測肺功能。

空氣污染是慢阻肺發生的重要危險因素之一。現代社會，由于工業生產和交通運輸的高速發展等，生物或化學燃料燃燒增多，產生了顆粒物（PM）、臭氧（O3）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）等污染物，或者由于在密閉場所中采用生物燃料烹飪或取暖產生的碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳氫化合物顆粒增加。長期暴露在這些污染物中，可引起氣道黏膜損傷，纖毛清除功能減弱，防御細菌或病毒能力下降，導致氣道炎癥，黏液分泌增加，甚至形成痰栓，造成氣道阻塞和氣流受限，最終形成慢阻肺。

長期接觸或短時間接觸高濃度職業性粉塵（無機粉塵或有機粉塵），均可導致慢阻肺的發生。鑄造、建筑和煤礦行業工人容易暴露在無機粉塵中，而農民和棉紡織工人容易暴露在有機粉塵中，患慢阻肺的風險因此增加。

慢阻肺與遺傳因素有關。首先，慢阻肺具有一定的遺傳易感性，父母患有嚴重慢阻肺，其子女患慢阻肺的概率會增高。其次，慢阻肺不是單基因遺傳病，目前已知SERPINA1基因突變導致α1-抗胰蛋白酶的缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。此外慢阻肺還有家庭聚集現象，這可能與家庭不良的生活習慣和環境有關，比如長期吸煙或吸二手煙等。

兒童期哮喘增加了成年期罹患慢阻肺的風險。研究表明11%的哮喘兒童在成年早期就會出現肺功能的下降，這可能導致日后發展為慢阻肺。因此，若您既往有哮喘病史，或孩子患有嚴重哮喘，在此建議您或您的孩子每年進行一次肺功能檢查。

兒童嚴重呼吸道感染史與成年期肺功能下降和呼吸道癥狀增加有關。研究表明，兒童時期的反復下呼吸道感染尤其是病毒性肺炎降低了成年后的FEV1（第一秒用力呼氣容積）水平，意味著離慢阻肺的肺功能診斷標準更近了一步。所以兒童時期要預防并減少肺部感染的發生。

正常發育與否對于成人能否擁有最佳的肺功能是至關重要的。在妊娠期、嬰幼兒期、青少年期直接或間接暴露于有害因素時均可以影響肺的生長發育，并且低出生體重也會影響肺的生長發育，這些因素均能導致肺功能峰值的降低，早期肺功能的下降，罹患慢阻肺的風險增加。另外，全身發育不良會導致胸廓畸形等情況，進而影響肺的發育。

慢阻肺急性加重與寒冷及氣候變化有一定的相關性。研究表明平均氣溫下降1℃，慢阻肺急性加重風險增加0.8%；平均溫度下降5℃對慢阻肺的病情有長期不良影響，尤其是老年患者。因此慢阻肺患者在換季時，比如冬季與早春，應采取適當的保暖措施。同時，從中醫角度分析，暑熱及秋燥也會損耗津液，導致肺氣宣降不利，使慢阻肺急性加重。

慢阻肺急性加重的最常見原因是呼吸道感染，78%的慢阻肺急性加重有明確的病毒或細菌感染依據。上呼吸道病毒感染會誘發慢阻肺急性加重，常見有鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒；下呼吸道感染的主要病原菌有流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎鏈球菌、銅綠假單胞菌等，特別是銅綠假單胞菌，已被證實與FEV1加速下降有關。

因此，慢阻肺患者應當盡量減少去人群聚集的公共場所，減少感染機會；積極接種流感、肺炎疫苗，預防呼吸道感染。

慢阻肺患者臨床癥狀多表現為咳嗽咳痰，跟呼吸道傳染病如流感、肺結核等癥狀類似，因此許多人擔心慢阻肺會傳染。但慢阻肺是一種呼吸道慢性炎癥造成的固定氣流受限的疾病，細菌或病毒可誘發急性加重，不屬于傳染病的范疇，不具備傳染性。

中醫認為人的體質大體分為九類，除相對健康的平和質外，還有另外八種處于所謂亞健康狀態的體質類型，即：陽虛質、陰虛質、氣虛質、痰濕質、濕熱質、血瘀質、特稟質、氣郁質。肺脹多因久病肺虛所致，因此患者體質初起多屬氣虛質、逐漸可發展為陽虛質，此時可調補飲食，溫補肺氣，進食羊肉、豬肺等；發病日久，虛證夾雜實證，生痰、生濕、夾瘀，因此痰濕質及血瘀質在慢阻肺中較為常見，此時當飲食清淡，痰濕質患者當切忌生冷、肥甘厚味，以免助濕生痰，加劇咳喘。另外，部分患者的體質會表現為陰虛質、濕熱質、氣郁質和特稟質。

慢阻肺的發病機制復雜，尚未完全闡明，目前認為主要與炎癥機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應激機制等相關。

⑴炎癥機制：多種炎癥細胞參與慢阻肺的氣道炎癥，包括巨噬細胞、中性粒細胞以及淋巴細胞等。慢性炎癥刺激氣道上皮細胞釋放生長因子，促進氣道周圍平滑肌和成纖維細胞增生，導致小氣道重塑及慢性黏液高分泌狀態。

⑵蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制：蛋白酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，產生肺氣腫。

⑶氧化應激機制：研究表明慢阻肺病人氧化應激增加，氧化物可直接作用并破壞許多生物大分子如蛋白質、脂質、核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促進炎癥反應。

⑷其他：氣道重塑、自身免疫調控機制、遺傳危險因素以及肺發育相關因素也可能在慢阻肺的發生發展中起到重要作用。

上述機制最終產生小氣道病變和肺氣腫病變，造成慢阻肺特征性持續性的氣流受限。

氣流受限是指呼吸進入的氣體在通過氣道時受到限制，流量減少。氣流受限不完全可逆是指給予積極治療后，氣流減少的情況不能改善或改善不明顯沒有達到期望值。

氣流受限基于慢阻肺病理生理的改變而出現。慢阻肺患者氣道持續慢性炎癥，氣道平滑肌痙攣或增厚，甚至出現氣道結構損傷和塌陷，造成氣道狹窄、堵塞，久之肺泡彈性回縮力下降或呼吸肌衰竭無力，這些器質性改變發生后是不可逆的。即使是不完全可逆性氣流受限患者，也應即使進行肺功能等相應檢查，規范用藥，有助于癥狀緩解以及延緩肺功能下降速度。

中醫認為慢阻肺屬于“肺脹”范疇。病位主要為肺臟，可涉及脾、腎、心等臟。多由于肺部舊疾難以痊愈，損傷肺氣，宣降失司；亦可見于年老體弱者，肺衛不固，不能抵御外邪，反復患病，致使正氣更虛，進而肺氣不能斂降；或是反復外感邪淫，使肺部疾患遷延不愈，從而損耗肺氣。

因此，肺脹的本質為本虛標實，其發生是由于各種原因導致肺系疾病反復發作，肺氣虛損，不能宣降，痰濁、水飲、瘀血潴留于肺，進而發展為肺脹，日久可傷及脾腎。

慢阻肺的主要表現是咳嗽、咳痰和呼吸困難。早期慢阻肺患者可以沒有明顯的癥狀；咳嗽、咳痰通常出現在疾病早期，呼吸困難大多為中后期的主要表現。

(1)咳嗽：是慢阻肺常見的癥狀。咳嗽可遷延多年，晝夜持續存在，以晨起為著。

(2)咳痰：多為咳嗽伴隨癥狀，痰液常為白色稀泡沫樣，常于清晨劇烈陣咳時排出，排痰后癥狀緩解；急性加重時痰量增多，痰液可變為稠厚膿性痰。

(3)呼吸困難：早期僅在較劇烈活動時出現，之后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感到氣短氣不夠用，患者通過加快呼吸頻率或持續坐位來代償呼吸困難。活動后呼吸困難是慢阻肺的“標志性癥狀”。

慢阻肺急性加重常因呼吸道感染、氣道有害顆粒污染或其他對肺部的損害引起局部或全身炎癥的增加有關。主要表現為14天之內呼吸系統癥狀惡化，呼吸困難加重、咳嗽加劇、痰量增加或痰液變為稠厚膿性痰等，可伴有發熱、乏力、抑郁、心悸等癥狀。

目前大眾可以通過填寫慢阻肺篩查問卷（COPD-SQ）進行自我篩查。這是結合我國慢阻肺患者實際特點而研制的調查問卷，其靈敏度與特異性較高，包括7項內容：年齡、吸煙指數、體質指數、咳嗽、呼吸困難、呼吸系統疾病家族史和生物燃料暴露。若得分≥16分，則為慢阻肺高危人群，可去醫院進行肺功能檢查，再由專科醫生進行進一步的評估與治療。

慢阻肺常用的輔助檢查包括肺功能檢測、胸部影像學檢查、動脈血氣分析、血常規，詳見詞條（37）-（40）。必要時心臟彩超、心電圖檢查。心臟彩超和心電圖檢查可用于鑒別晚期慢阻肺及慢阻肺急性加重，對于慢阻肺合并心血管系統疾病（如缺血性心臟病、心力衰竭、高血壓等）的診斷、治療和管理具有重要的意義和價值。

肺功能檢查是慢阻肺診斷的金標準，也是評估病情進展和干預措施臨床療效的重要參考指標。臨床中常用的慢阻肺肺功能檢查包括肺通氣功能、支氣管舒張試驗、肺彌散功能等。

(1)肺通氣功能檢查：用于判斷是否存在氣流受限，并判斷其程度以及類型（阻塞性或限制性通氣功能障礙）。慢阻肺患者的持續性氣流受限，主要表現為阻塞性通氣功能障礙。

(2)支氣管舒張試驗：用于評估氣流受限的可逆性，在吸入短效支氣管舒張劑后觀察氣流改變的程度，改善較明顯即陽性提示有可逆性，改善不明顯或無改善即陰性代表不可逆性。

(3)肺彌散功能檢查：慢阻肺患者肺泡間隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，彌散量降低，提示肺泡內的氧氣進入毛細血管的難度增加。

（1）胸部X線檢查：慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，隨病情進展可能出現肺紋理增多和紊亂等非特征性改變。慢阻肺典型X線特征為肺氣腫改變，有時可見肺大皰形成。胸部X線對確定肺部并發癥及其與其他疾病（如支氣管擴張癥、肺間質纖維化）的鑒別具有重要意義。

（2）胸部CT檢查：高分辨率CT能夠清楚顯示氣道、肺實質及肺血管的病變，可以在無創條件下對局部肺結構和生理功能變化進行評估，對辨別肺氣腫類型（小葉中心型或全小葉型）以及確定肺大皰的大小和數量，具有較高的敏感度和特異度，有助于慢阻肺的早期診斷和表型評估。

動脈血氣分析對呼吸衰竭、低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡失調的診斷、判別，以及指導臨床治療具有重要價值。對于需要住院治療的急性加重患者來說, 血氣分析是評價疾病嚴重程度的重要指標，在海平面呼吸室內空氣條件下, PaO2（氧分壓）<60mm Hg伴或不伴PaCO2（二氧化碳分壓）>50mm Hg, 提示呼吸衰竭。經積極治療，給予氧療或無創機械通氣后如PaO2（氧分壓）仍低于正常值和（或）伴有進行性加重/嚴重的呼吸性酸中毒者, 提示病情危重, 需考慮入住重癥監護病房（ICU）治療。

血常規是臨床常用的重要指標，從血常規中可以獲知外周血白細胞計數，有助于了解肺部感染情況，部分患者肺部感染加重時白細胞計數可增高和/或出現中性粒細胞核左移。長期低氧血癥患者外周血紅細胞、血紅蛋白及紅細胞積壓明顯升高。穩定期外周血嗜酸粒細胞（EOS）計數對慢阻肺藥物治療方案有一定指導意義，若EOS>300個/μL，推薦使用ICS及支氣管擴張劑聯合治療。

六分鐘步行試驗（6MWT）是指受試者沿直線盡可能快速來回行走，計時6分鐘，測量步行距離，同時監測指脈氧及心率變化情況。可作為一種長期監測呼吸動力學的手段,是對慢阻肺患者病情評價的有效補充。該試驗對場地和設備要求低，在一定程度上使慢阻肺的復查簡便化。

（1）慢性肺源性心臟病：慢阻肺可致慢性缺氧，引起肺小動脈痙攣，肺血管阻力增加，從而導致肺動脈高壓，右心室肥厚、增大，終致右心功能不全，失代償期可出現腹脹、食欲不振、下肢水腫等體循環淤血相關性癥狀。

（2）呼吸衰竭：多見于嚴重的慢阻肺或急性加重的患者，可出現低氧血癥和（或）高碳酸血癥，此時患者有嚴重呼吸困難，可觀察到呼吸費力、張口呼吸、口唇爪甲紫紺等；當二氧化碳嚴重潴留，發生呼吸性酸中毒失代償時，患者可出現譫妄、嗜睡甚至昏迷等癥狀。

（3）自發性氣胸：表現為突然加重的呼吸困難、胸悶和（或）胸痛，并伴有明顯發紺。查體患側肺部叩診呈鼓音。影像學檢查發現胸腔內氣體異常增多，正常肺被壓縮。

mMRC評分和CAT評分是評估慢阻肺的兩個常用量表。mMRC全稱是改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷，主要用于評估慢阻肺患者呼吸困難的嚴重程度。mMRC根據患者出現呼吸困難時的活動程度分為0-4個等級，4級表示最嚴重，患者在最輕微的活動時即可出現呼吸困難。

CAT全稱為慢阻肺自我評估測試，是包括呼吸困難在內的綜合癥狀評分，從咳嗽、咳痰、胸悶、喘息、活動受限程度以及外出信心、睡眠、精力等8個維度評估患者健康狀況，屬于癥狀學評估方法。一般情況下，總分0-10分屬于輕微，11-20分為中等，21-30分為嚴重，31-40分為非常嚴重。

這兩個評分均可由患者自行完成，可以在初次診斷時應用評估病情的嚴重程度。在治療一段時間后再次評分，可以用來評估治療效果。

肺功能檢查主要是評估慢阻肺患者氣流受限的嚴重程度，同時也是目前診斷慢阻肺的金標準（使用支氣管舒張劑后，FEV1/FVC＜70%，即可診斷慢阻肺），并用于監測疾病進展與治療效果。

GOLD指南根據肺功能中的FEV1占預計值的百分比進行分級。

GOLD 1級：輕度，FEV1占預計值%≥80%；

GOLD 2級：中度，50%≤FEV1占預計值%＜80%；

GOLD 3級：重度，30%≤FEV1占預計值%＜50%；

GOLD 4級：極重度，FEV1占預計值%＜30%。

當確診為慢阻肺后，需要評估患者的病情程度以及急性加重的風險，以便規律治療后評估療效及患者改善情況。一般是從以下幾個方面進行：

(1)氣流受限嚴重程度

該指標是通過肺功能中FEV1占預計值的百分比進行分級的。（具體可見上一詞條。）

(2)癥狀評估

癥狀評估常用兩個量表，分別為慢阻肺自我評估問卷（CAT評分）和呼吸困難問卷（mMRC評分）。（詳情可見詞條43）

(3)急性加重風險

急性加重風險評估是依據前一年的急性加重次數，若上一年發生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，則認為是急性加重的高風險人群。

(4)穩定期慢阻肺綜合評估與分組

依據上述肺功能分級和對癥狀及急性加重風險的評估，即可對穩定期慢阻肺患者的病情嚴重程度進行綜合性評估，并依據該評估結果選擇穩定期的治療方案。

(5)合并癥

在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應注意患者的各種全身合并癥，如心血管疾病（包括外周性血管疾病）、骨骼肌功能障礙、骨質疏松癥、焦慮/抑郁、睡眠呼吸暫停綜合征、惡性腫瘤、代謝綜合征、糖尿病、胃食管反流等慢性合并癥，治療時應予以兼顧。

慢阻肺穩定期是指病情處于比較平穩的狀態，主要癥狀包括咳嗽、咳痰、呼吸困難等，每天出現次數和程度類似。穩定期的管理目標是減輕癥狀和減少未來急性加重風險。醫生綜合評估患者情況，通過“評估——調整——再評估”的循環管理，為慢阻肺穩定期患者選擇合適治療方案。患者需遵醫囑進行長期的規律治療，定期復診。慢阻肺穩定期治療除藥物治療外，還包括患者教育、戒煙、氧療、接種疫苗、營養支持、肺康復訓練等。

當患者在14天內出現呼吸困難加重，咳嗽咳痰增多，可能同時有呼吸急促、心動過速，通常是因為感染、空氣污染等原因導致的，則可以定義為慢阻肺急性加重。患者處于急性加重期需要通過評估嚴重程度、藥物治療、氧療以及輔助通氣等途徑進行管理。

(1)通過血氣分析、癥狀、體征等評估急性加重的嚴重程度。

(2)控制性氧療或經鼻高流量濕化氧療，必要時可給予呼吸機輔助支持。

(3)優先選擇單用短效β2受體激動劑或聯合短效膽堿能抑制劑吸入治療。當情況穩定可以考慮使用長效支氣管擴張劑。

(4)使用全身性糖皮質激素為主，口服和靜脈使用同樣有效，霧化吸入糖皮質激素可作為替代方案。

(5)若出現感染癥狀，可使用抗菌藥物。

合并癥會影響患者的生活質量、生存期等預后指標，多種合并癥同時存在，互相作用，對患者預后的影響遠大于單一合并癥。大部分合并癥是可以預防和治療的，因此，明確診斷慢阻肺的合并癥非常重要。臨床醫生會充分考慮合并癥并行篩查。一般來說，合并癥的存在不應改變慢阻肺的治療，無論合并癥是否與慢阻肺相關，都應該重視合并癥的治療。

慢阻肺屬于虛實夾雜的病證，穩定期以虛為主，主要累及肺、脾、腎。由于病程較久，慢阻肺患者肺氣虛損，并且波及脾臟及腎臟，則出現脾氣不足以運化水濕，腎氣不能夠接納肺氣，使全身氣機運動不暢。因此會出現咳嗽咳痰、胸悶氣促。若疾病更進一步發展，會累及至心臟，出現瘀阻脈絡，表現為喘息、心悸。

慢阻肺穩定期常見肺氣虛、肺脾氣虛、肺腎氣虛、肺腎氣陰兩虛等證。慢阻肺穩定期治則以扶正為主，根據氣虛、陰陽兩虛的不同，肺脾腎臟腑虛損的差異，或補益肺氣，益腎健脾，或氣陰兼調，或陰陽兩顧，佐以化痰、活血。正氣欲脫時則應扶正固脫，回陽救陰。

慢阻肺急性加重期以邪實為主。其病機為痰（痰熱、痰濁、痰飲）阻或痰瘀互阻，常兼氣虛或氣陰兩虛，虛實相互影響，以痰瘀互阻為關鍵。痰阻日久，郁而化熱，損傷氣陰，氣虛則化津無力，津液不得正化反釀成痰濁而使陰津生化不足。痰壅肺臟，損及肺氣，治節失職，推動無力，脈絡瘀阻；瘀血內阻而使津液運行不暢，促使痰飲內生，終成痰瘀互阻。痰壅肺系重者，可蒙擾神明，表現為痰熱、痰濁之證，多為急性加重的重證。本病急性加重期常見風寒襲肺、外寒內飲、痰熱壅肺、痰濁阻肺、痰蒙神竅等證型。急性加重期治則以清熱、滌痰、活血、宣肺降氣、開竅為主，兼顧益氣養陰。

慢阻肺穩定期的治療，主要是減輕當前癥狀和降低未來風險這兩方面，分別包括緩解癥狀，增強活動耐力，改善健康狀況和防止疾病進展，預防急性加重，降低病死率。

急性加重期的治療，主要是減少目前急性加重導致的不良影響及后果，快速緩解癥狀，糾正低氧血癥及呼吸性酸中毒，預防和治療并發癥，預防再次急性加重的發生。

慢阻肺的治療措施分為藥物治療和非藥物治療。藥物治療在下一個條目中詳細講述。

西醫方面，非藥物治療包括教育和危險因素管理、疫苗接種、運動訓練、氧療、營養支持、通氣支持、支氣管鏡介入、外科手術、臨終和姑息治療。中醫藥方面，非藥物治療包括針灸、推拿、敷貼、理療、功法鍛煉等方法。

慢阻肺的藥物治療包括支氣管擴張劑、糖皮質激素、抗菌藥物、祛痰藥及抗氧化劑、磷酸二酯酶-4抑制劑、免疫調節劑等。

(1)支氣管擴張劑是通過改變支氣管平滑肌的張力，改善FEV1或者肺活量。支氣管擴張劑分為①β2受體激動劑：長效β2腎上腺素能受體激動劑（LABA）或者短效β2腎上腺素能受體激動劑(SABA)；②抗膽堿能藥物：長效抗膽堿能藥物（LAMA）和短效抗膽堿能藥物（SAMA）；③茶堿類藥物比如茶堿或者氨茶堿。與支氣管擴張劑合用可以改善肺功能。有研究表明，與單獨使用沙美特羅相比，沙美特羅與茶堿聯用對 FEV1 和呼吸困難的改善更大。

(2)糖皮質激素分為全身用劑型（口服、注射）和局部用劑型（吸入、外用）。吸入性糖皮質激素（ICS）主要用于慢阻肺穩定期，緩解和控制癥狀。當處于急性加重期，胸悶氣急等癥狀明顯，則需要使用全身性糖皮質激素。

(3)抗菌藥物治療主要用于慢阻肺急性加重期，減輕炎癥，緩解癥狀。藥物包括阿奇霉素、紅霉素、左氧氟沙星、頭孢類等。其中阿奇霉素和紅霉素因其免疫調節作用，可用于穩定期慢阻肺長期使用，以降低急性加重的風險，但可能會導致細菌耐藥和聽力下降。

(4)祛痰藥及抗氧化藥物：適用于痰量多，或者痰粘難咯的患者。常用的祛痰藥有厄多司坦、羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、溴己新、鹽酸氨溴索等。

(5)磷酸二酯酶抑制劑（PDE4抑制劑）用于急性加重病史的重度和極重度慢性支氣管炎型慢阻肺患者，可以改善肺功能，減少急性加重風險。其主要作用是通過抑制細胞內環腺苷酸降解來減輕炎癥，如羅氟司特。

(6)免疫調節劑，采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產的免疫調節藥物，可降低慢阻肺急性加重的嚴重程度和頻率。

慢阻肺的吸入制劑包括支氣管擴張劑和二聯或者三聯聯合制劑。與口服的支氣管擴張劑及糖皮質激素相比，吸入制劑作用于氣道，效果更好，安全性更佳。

(1)單一支氣管擴張劑包括β2受體激動劑和抗膽堿能藥物，兩者均有長效和短效之分。短效β2受體激動劑（SABA），可在數分鐘內起效，作用維持4-6小時，最常用的藥物有沙丁胺醇、特布他林，這類藥物適合在慢阻肺急性加重需迅速緩解癥狀時使用。長效β2受體激動劑（LABA），作用可維持12小時左右，適用于穩定期長期維持治療，常用藥物如沙美特羅、福莫特羅，其中福莫特羅既是長效又是速效藥物。

M膽堿能受體引起氣道平滑肌收縮，導致胸悶氣促等癥狀出現。因此抗膽堿能藥物是通過阻斷膽堿受體M1和M2，擴張支氣管平滑肌，緩解氣流受限癥狀。短效抗膽堿能藥物（SAMA）15-30分鐘內起效，作用可維持6-8小時，比如異丙托溴銨。長效抗膽堿能藥物（LAMA）可維持24小時，如噻托溴銨。

(2)支氣管擴張劑聯合制劑

短效β2受體激動劑聯合短效抗膽堿能藥（SABA/SAMA），既保留SABA起效快的優勢，又可減輕SABA引起的心率過快等副作用，適用于慢阻肺急性加重的癥狀緩解，常用藥物包括沙丁胺醇/異丙托溴銨。

長效β2受體激動劑聯合長效抗膽堿能藥（LABA/LAMA），兩者合用可以更好地緩解氣流受限癥狀，降低急性加重次數，如福莫特羅/格隆溴銨、茚達特羅/格隆溴銨。

(3)支氣管擴張劑聯合吸入性糖皮質激素（ICS）

長效β2受體激動劑聯合吸入性糖皮質激素（LABA/ICS）比單用支擴劑效果更好，且適用于血嗜酸性粒細胞≥300 個/μl ，常用藥有福莫特羅/布地奈德、沙美特羅/氟替卡松。

三聯制劑為長效β2受體激動劑聯合長效抗膽堿能藥聯合吸入性糖皮質激素（LABA/LAMA/ICS），可用于二聯制劑效果不佳，且血嗜酸性粒細胞≥300 個/μl ，如維蘭特羅/烏美溴銨/氟替卡松、福莫特羅/格隆溴銨/布地奈德。

吸入制劑的選擇是在對穩定期慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合性評估后進行的。

根據GOLD2023年指南，慢阻肺患者的病情評估分組分為ABE三組。

A組（CAT<10分，mMRC分級0-1級，上一年0-1次中度急性加重病史（未住院））推薦必要時使用一種短效或者長效支氣管擴張劑，優先選擇長效。

B組（CAT≥10分，mMRC分級≥2級，上一年0-1次中度急性加重病史（未住院））推薦使用LABA+LAMA。

E組（上一年急性加重并住院的次數≥1次，或者急性加重未住院次數≥2次）推薦使用LABA+LAMA，若血嗜酸性粒細胞≥300個/ml，則推薦使用ICS+LABA+LAMA。

必須要強調一點，正確使用吸入制劑與癥狀控制及減少急性加重次數息息相關。（CAT評分與mMRC分級在“診斷”部分詳細描述。）

慢阻肺吸入裝置包括霧化器、定量吸入器（MDIs）、軟霧吸入器、呼吸驅動裝置（即呼吸驅動定量吸入器、單劑量和多劑量干粉吸入器（DPIs））。這些吸入裝置可以分為主動吸入裝置和被動吸入裝置。

吸入裝置的選擇，需要根據吸入裝置的設計特點，藥物肺部沉積率、微細顆粒比例和適用人群，患者的吸入能力、理解和偏好，醫務人員對吸入治療的熟悉程度等指標評價來進行，可使用吸氣流速測定器得出具體的吸氣流速數據。

DPI裝置屬于被動吸入裝置，對患者的手口要求低，但對吸氣流速有一定要求，在30-60L/min為宜。只有患者能夠進行用力深呼吸時才推薦使用該類吸入制劑。慢阻肺患者最好選擇低阻力的吸入裝置，保證患者吸氣力量能產生達到裝置所需的最低吸氣流速并持續2-3 秒。

MDI裝置和軟霧吸入器屬于主動吸入裝置，要求患者吸氣跟藥物輸出必須同步，且吸氣最好要處于藥物顆粒噴射的早中期，吸入過程要求極強的手口協調性。該類吸入裝置更適用于能夠進行緩慢深呼吸的患者。

對于不能使用MDI（帶或不帶儲霧罐）、SMI或DPI的患者，應考慮使用噴霧器。

慢阻肺的發病機制目前尚未完全闡明，其中氣道炎癥反應是其中之一。多種炎癥細胞參與慢阻肺的氣道炎癥，包括巨噬細胞、中性粒細胞等。激活的炎癥細胞釋放多種炎癥介質作用于氣道上皮細胞，誘導上皮細胞杯狀化生和氣道粘液高分泌，慢性炎癥刺激氣道上皮細胞釋放生長因子，促進氣道周圍平滑肌和成纖維細胞增生，導致小氣道重塑。

糖皮質激素的作用包括抑制嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎性細胞的遷移和活化；抑制前列腺素與白三烯等細胞因子的生成；抑制炎癥介質的釋放；提高支氣管平滑肌細胞β2受體應激性。

因此，在特定慢阻肺人群或慢阻肺急性加重期，在合適的劑型、劑量以及用藥時長的情況下使用糖皮質激素可以減輕和控制癥狀、 提高運動耐力、減少急性加重次數、提高生活質量。

GOLD指南（2023年）穩定期治療方案中，以下情況推薦使用ICS及支氣管擴張劑聯合治療，

(1)有慢阻肺急性加重導致住院病史的；

(2)每年發生2次及以上中度急性加重的患者；

(3)血嗜酸性粒細胞>300個/μl；

(4)有哮喘病史或伴隨哮喘者。

若每年只有一次中度急性加重，或者血嗜酸性粒細胞在100-300個/μl之間的，則酌情考慮是否使用ICS。

若反復肺部感染，或者血嗜酸性粒細胞<100個/μl，或者曾經感染過結核分枝桿菌的患者，不推薦使用ICS。

慢阻肺患者使用抗菌藥物的指征需要滿足以下其中一個條件，并進行5-7天的抗菌藥物治療：

(1)同時出現呼吸困難、痰量增加、膿性痰這三個主要癥狀；

(2)出現包含膿痰在內的兩個主要癥狀；

(3)需要進行無創或者有創機械通氣。

慢阻肺患者需要長期氧療應符合以下其中一種情況：

(1)慢阻肺患者經過血氣分析檢測，若三周內出現兩次Pa02≤73千帕(55 mmHg)或Sa02≤88%，伴或不伴高碳酸血癥;

(2)PaO2介于7.3千帕(55mmHg)和8.0千帕(60mmHg)之間，或SaO2高于88%，但是存在肺動脈高壓、外周水腫提示充血性心力衰竭或紅細胞增多癥(血細胞比容>55%)。

一旦開始長期氧療，應該在60-90天后評估患者情況，進行動脈血氣分析或者氧飽和度檢測。

慢阻肺急性加重期需要使用無創呼吸機，至少需要滿足以下其中一個條件：

(1)呼吸性酸中毒(動脈血氣分析中PaCO2≥6.0kPa或45 mmHg，動脈pH值<7.35)。

(2)重度呼吸困難提示伴有呼吸肌疲勞、呼吸功增加或兩者兼而有之的臨床體征，例如使用輔助呼吸肌、異常腹式呼吸或肋間隙凹陷。氧療后仍持續低氧血癥。

慢阻肺患者出現以下其中一種情況，就應考慮使用有創呼吸機治療：

(1)無法耐受無創通氣或無創通氣故障時。

(2)呼吸或心臟驟停復蘇后。

(3)意識模糊，譫妄狀態，無法鎮靜。

(4)大量誤吸或持續嘔吐。

(5)持續無法清除的呼吸道分泌物。

(6)嚴重血流動力學不穩定，對液體復蘇和血管活性藥物治療無反應。

(7)嚴重的室性或室上性心律失常。

(8)無法耐受無創通氣的患者出現危及生命的低氧血癥。

慢阻肺介入治療包括經支氣管鏡肺減容術（BLVR）、支氣管內單向活瓣肺減容術、支氣管線圈肺減容術及熱蒸汽肺減容術等。

經支氣管鏡肺減容術（BLVR）是指通過支氣管鏡技術，造成靶區肺組織的萎陷，達到肺容積減少的目的，是一項微創治療新技術。

經支氣管鏡單向活瓣肺減容術，是目前應用最廣泛、研究證據最充分的一種介入治療。是通過放置在支氣管內的活瓣，使分泌物和氣體從活瓣遠端肺組織排出，但阻止氣體進入活瓣遠端肺組織，從而使靶肺組織逐漸萎陷、不張，達到減容的目的。

支氣管線圈肺減容術是將一種鎳鈦記憶合金制成的線圈經特制的推送裝置送達靶區域后，牽拉相應的肺組織隨之折疊、壓縮，達到肺減容的目的。

經支氣管鏡熱蒸汽肺減容術是經支氣管導管向氣道噴入高溫蒸汽，引起治療區域內肺組織急性炎癥反應，從而誘導組織瘢痕修復后形成肺不張，以達到肺減容的目的。

慢阻肺外科治療包括肺減容手術、肺大皰切除術、肺移植等。肺減容手術可提高嚴重的上葉肺氣腫患者的生存率、肺氣腫和肺康復運動能力低下。在特定的患者中，肺大皰切除術可改善呼吸困難、肺功能和運動耐量。在有移植指征的極重度慢阻肺患者中，肺移植已被證明可以改善生活質量和功能。

對于上葉肺氣腫患者，應考慮肺減容手術；對于特定肺大皰患者建議肺大皰切除術；在特定的肺氣腫患者中，支氣管鏡介入治療可減少呼氣末期肺容積，并在治療后6-12個月可改善運動耐量、健康狀況和肺功能。對于患有極重度慢阻肺(進行性進展，BODE評分為7-10，不適合肺減容術）的患者，可考慮肺移植，但至少具有以下一種情況：①因急性高碳酸血癥相關的急性加重而住院史（PaCO2>50mmHg）;②盡管進行了吸氧，仍有肺動脈高壓和/或肺心病;③FEV1<20%，且DLCO<20%或均質型肺氣腫。

慢阻肺在中醫范疇中屬于“肺脹”，肺脹的病名首次出現在《黃帝內經》。在東漢時期，張仲景在《金匱要略》中認為肺脹與痰飲相關。隋朝巢元方在《諸病源候論》中記載“肺虛為微寒所傷，則咳嗽，嗽則氣還于肺間，則肺脹”。肺脹病程長，發病多是本虛標實。而中醫藥治療能夠扶正祛邪，溯本求源，審因論治，根據疾病的不同病因進行施治。穩定期時，在西醫治療的基礎上，加用中藥，可以改善癥狀，降低急性加重的發生率，減少并發癥。在急性加重時，服用中藥可以控制癥狀、降低炎癥等。同時冬病夏治、針灸、穴位敷貼等中醫藥治療方式，對癥狀的緩解和控制具有積極作用。

風寒襲肺型慢阻肺屬于慢阻肺急性加重期的一種證型。常見表現為咳嗽，喘息，惡寒，痰白，質地清稀，發熱，惡寒，鼻塞，流清涕。治法為宣肺散寒，止咳平喘。常用方劑為三拗湯（《太平惠民和劑局方》）合止嗽散（《醫學心悟》），并且根據具體的癥狀進行加減。常用藥物為炙麻黃、杏仁、荊芥、紫蘇、白前、百部、桔梗、枳殼、陳皮、炙甘草。

外寒襲肺內飲型慢阻肺屬于慢阻肺急性加重期的一種證型。常見表現為咳嗽，喘息氣急，痰多，痰白稀薄、泡沫，易咯出，喉中痰鳴，胸悶，不能平臥，惡寒，無汗，肢體酸痛，鼻塞流清涕。治法為疏風散寒，溫肺化飲。常用方劑為小青龍湯（《金匱要略》），并且根據具體的癥狀進行加減。常用藥物為炙麻黃、桂枝、干姜、白芍、細辛、法半夏、五味子、紫蘇子、杏仁、厚樸、炙甘草。

痰熱壅肺型慢阻肺屬于慢阻肺急性加重期的一種證型。常見表現為咳嗽，喘息，胸悶，痰多色黃白，質粘干，咯痰不爽，發熱，口渴喜冷飲，大便干結。治法為清肺化痰，降逆平喘。常用方劑為清氣化痰丸（《醫方考》）合貝母瓜蔞散（《醫學心悟》）。常用藥物為瓜蔞、半夏、浙貝、梔子、桑白皮、黃芩、杏仁、白頭翁、魚腥草、麥冬、陳皮。

痰濁阻肺型慢阻肺屬于慢阻肺急性加重期的一種證型。常見表現為咳嗽，喘息，痰多，色白質粘，易咯出，口黏膩，胃脘痞悶，納呆，食少。治法為燥濕化痰，宣降肺氣。常用方劑為半夏厚樸湯（《金匱要略》）合三子養親湯（《雜病廣要》引《皆效方》）。常用藥物為陳皮、半夏、茯苓、白芥子、紫蘇子、萊菔子、丹參、甘草。

痰蒙神竅型慢阻肺屬于慢阻肺急性加重期的一種證型。常見表現為喘息氣促、神志恍惚、嗜睡、昏迷、譫妄，喉中痰鳴，肢體震顫甚至抽搐。治法為豁痰開竅。常用方劑為出自《奇效良方》的滌痰湯。常用藥物為半夏、天南星、天竺黃、茯苓、陳皮、枳實、丹參、人參、石菖蒲、細辛、生姜。

肺氣虛型慢阻肺屬于慢阻肺穩定期的一種證型。常見表現為咳嗽，乏力，易感冒，喘息氣短，活動后加重，自汗，惡風。治法為補肺益氣固衛。常用方劑為人參胡桃湯（《濟生方》）合人參養肺丸（《太平惠民和劑局方》）。常用藥物為黨參、黃芪、白術、胡桃肉、百部、川貝、杏仁、厚樸、紫蘇子、地龍、陳皮、桔梗、炙甘草。

肺脾氣虛型慢阻肺屬于慢阻肺穩定期的一種證型。常見表現為咳嗽，喘息，氣短，活動后加重，食少，乏力，易感冒，脘腹脹滿，便溏，自汗，惡風。治法為補肺健脾，降氣化痰。常用方劑為六君子湯（《醫學正傳》引《局方》）合黃芪補中湯（《醫學發明》）。常用藥物為黨參、黃芪、白術、茯苓、杏仁、川貝、地龍、厚樸、紫菀、紫蘇子、淫羊藿、陳皮、炙甘草。

肺腎氣虛型慢阻肺屬于慢阻肺穩定期的一種證型。常見表現為喘息，氣短，動則加重，神疲乏力，腰膝酸軟，易感冒。惡風，自汗，面目浮腫，胸悶，耳鳴，夜尿多，咳而遺溺。治法為補腎益肺，納氣定喘。常用方劑為補肺益腎方。常用藥物為人參、黃芪、山茱萸、枸杞子、五味子、淫羊藿、浙貝、赤芍、地龍、紫蘇子、矮地茶、陳皮。

肺腎氣陰兩虛型慢阻肺屬于慢阻肺穩定期的一種證型。常見表現為干咳，喘息，氣短，動則加重，乏力，自汗，盜汗，腰膝酸軟，易感冒，口干、咽干，手足心熱，耳鳴。治法為補肺滋腎，納氣定喘。常用方劑為保元湯（《景岳全書》）合人參補肺湯（《外科樞要》）。常用藥物為人參、黃芪、黃精、熟地、枸杞子、麥冬、五味子、肉桂、紫蘇子、浙貝、丹皮、地龍、百部、陳皮、炙甘草。

慢阻肺病程長，本虛標實，虛實夾雜，最易出現的兼證為血瘀證。主要表現為口唇青紫，胸悶痛，面色紫暗，舌質紫暗，有瘀斑。治法為活血化瘀。方藥使用是在各型方劑的基礎上，加用活血化瘀藥，比如川芎、紅花、赤芍、桃仁、莪術等。

慢阻肺患者根據肺功能結果可分為不同等級，中西醫結合治療方法主要包括藥物治療、氧療、肺康復、中藥治療、針灸、拔罐和推拿等。患者應根據肺功能分級和癥狀選擇適當的治療方案。

對于肺功能I、II級的患者，中藥治療可幫助減少急性加重次數、改善肺功能和臨床癥狀，提高生活質量。同時，根據患者的具體情況，也可以采用西醫治療方法，如藥物治療（支氣管擴張劑、糖皮質激素等）和肺康復。

肺功能III、IV級的患者則需要在西醫治療的基礎上，加用中醫辨證治療。西醫治療包括藥物治療（支氣管擴張劑、糖皮質激素、抗炎藥物等）、氧療和肺康復。中醫治療主要是根據患者的體質和病情辨證，選擇相應的中藥方劑，如清熱解毒、益氣養陰、化痰止咳等。此外，針灸、拔罐和推拿等非藥物治療方法也可以根據患者具體情況采用，以改善生活質量和運動耐力，降低急性加重發生的概率。

總之，慢阻肺患者在接受治療時，應根據自身肺功能分級和癥狀選擇適合的中西醫結合治療方法，并定期隨訪，密切關注病情變化

吸煙是慢阻肺的危險因素之一，為了更好地保護肺功能，首要的是戒煙。戒煙策略包含增強患者的戒煙意識，強烈建議患者進行戒煙，制定戒煙計劃，并且進行隨訪。

戒煙方法包含藥物治療和非藥物治療：

(1)尼古丁替代品可以輔助戒煙，包括尼古丁口香糖、鼻噴霧劑、吸入制劑、皮膚貼劑等。但是并不建議使用電子煙代替傳統煙。近期出現心肌梗塞及中風的人群禁止使用尼古丁替代品。

(2)可以使用非尼古丁類藥物進行戒煙。

(3)心理治療和認知行為干預有助戒煙，生活習慣的改變也能夠起到戒煙的輔助作用。首先是運動，再者是清淡飲食，減少油膩辛辣刺激食物的攝入，最后是保持心態平和。

慢阻肺GOLD治療方案中，藥物包括伐尼克蘭、安非他酮、去甲替林可以提高戒煙的成功率。

伐尼克蘭進入大腦后可與α4β2尼古丁乙酰膽堿受體結合，刺激多巴胺少量釋放，緩解患者對尼古丁的渴求與戒斷癥狀；同時可以阻斷了煙草中的尼古丁與尼古丁乙酰膽堿受體的結合，從而減少了患者吸煙時的快感，進而降低患者對吸煙的期待，減少再度吸煙的可能。

安非他酮通過抑制多巴胺(DA)和去甲腎上腺素(NE)的再次攝取，以增加腦內DA和NE含量，從而消除對吸煙的渴望，同時緩解戒斷癥狀。

煙草早在明代就傳入中國，此后的幾百年時間里，各大醫家對煙草的行為功能、對人體的危害及戒斷反應，有較客觀全面的認識。清末醫家何其偉著作的《救迷良方》是我國首部戒煙專著。

中醫認為煙草辛熱有毒，長期吸煙會灼傷津液，導致肺陰虧虛，同時煙草產生的毒氣會留滯體內，導致脈絡瘀阻、氣機不暢，進而導致臟腑氣血陰陽失調。而以魚腥草、薄荷、藿香、甘草等清熱化痰的藥物為主的中藥復方，可以減輕煙毒對肺部的損傷，減輕戒斷反應。

除此之外，針灸對治療煙草依賴有效。

空氣中的粉塵、煙霧會引起肺功能下降，導致慢阻肺的發生，因此減少環境污染對肺部損害可以降低慢阻肺的發生率和急性加重次數。預防措施包括佩戴口罩、減少室外運動，室內要定期清潔。當霧霾嚴重時，減少開窗通風的次數，必要時可以使用空氣凈化器。保證充足的睡眠，注意營養均衡，定時補充水分促進機體的代謝。

感冒或者肺部感染對于慢阻肺患者來說，會增加急性加重的風險，因此充分的預防可以保護肺功能，提高患者生活質量。預防措施包括兩方面，一是物理預防，即遠離病原體，比如出門佩戴口罩，勤洗手，根據氣候變化增減衣物，每年定期注射流感疫苗。二是提升自身正氣，增強抵御外邪的能力。包括適當進行運動，比如散步、慢跑、做做八段錦、打打太極拳等；冬病夏治，在夏令三伏天時進行藥膏貼敷、服用中藥調補氣血；冬令膏方，根據個體辨識進行膏方調護，平衡陰陽。同時還要注意營養均衡，每日補充優質蛋白及維生素。

支氣管哮喘是一種氣道反復出現炎癥的慢性氣道疾病，尤其是兒童期哮喘，會增加成年后罹患慢阻肺的風險。因此減少哮喘尤其是兒童哮喘的急性發作也是一種必要的預防方式。

預防哮喘急性發作首先要正規診治，規律并且足療程用藥，并定期復查肺功能變化。其次是遠離過敏原，根據過敏原檢測結果避免過敏食物和吸入物的攝入等。第三是要保暖，盡量減少感冒次數。因為病毒感染也是誘發哮喘的高危因素之一。第四要定期運動，比如太極拳、八段錦、慢跑等，增強自身免疫力。最后是要注意營養均衡，可進食山藥、白蘿卜、銀耳、柚子等健脾養肺的食物。

肺康復是慢性呼吸道疾病（慢阻肺）長期管理的核心組成部分，是基于對患者的全面評估而為患者量身定制的綜合干預措施，是最具成本效益的非藥物治療手段之一。所有分級的慢阻肺患者都可進行肺康復治療，可改善其運動能力和健康狀況，中-重度患者的獲益尤其大。肺康復療法主要包括運動鍛煉、健康教育、營養支持、物理療法和心理治療等多方面措施，規范的肺康復治療可緩解呼吸困難和呼吸肌疲勞，減少恐懼和焦慮，增加肌力和肌耐力，增強運動能力，提高生活質量，減少住院次數。

肺康復存在一定的禁忌癥，包括嚴重的認知障礙、進行性神經肌肉疾病、不穩定心絞痛、嚴重心律失常，神經肌肉關節疾病等。

西醫肺康復：在對患者全面評估的基礎上，根據自身狀況制定肺康復方案。包括運動訓練、呼吸肌訓練、長程氧療、營養治療、胸部體療、放松療法、健康教育、心理和行為干預及其效果評價等。

中醫肺康復：中醫肺康復強調整體、辨證、功能、預防為基本的康復觀，具有預防與康復結合、外治與內治結合、藥療與食養并舉等特點。康復技術包括傳統康復技術如中藥療法、針灸療法、導引療法等，以及穴位埋線、穴位注射等。

運動康復括呼吸訓練、排痰訓練和運動訓練等方面。

(1)呼吸訓練：呼吸訓練分為吸氣和呼氣兩方面。吸氣訓練通常采用提供一定阻力的吸氣訓練器進行。呼氣訓練的核心在于通過緩慢的腹式呼吸、縮唇呼吸降低患者的動態肺過度充氣。

(2)排痰訓練：排痰訓練包括體位引流，胸部叩擊、震顫及咳嗽訓練。目的是促進呼吸道分泌物排出，降低氣流阻力，減少支氣管肺的感染。

(3)運動訓練：運動訓練是肺康復的核心內容。常用的干預方法包括①耐力訓練（比如踏車、運動平板、步行鍛煉）、②阻力訓練（比如自由負重、拉力繩、外加負重塊或空氣式的器材等）、③上肢訓練、④呼吸肌鍛煉、⑤神經肌肉電刺激（指通過選擇合適的強度、頻率、時間和波形刺激肌肉）、⑥身體柔韌性訓練、⑦平衡性訓練及⑧呼吸方式訓練等。

（1）運動強度：推薦慢阻肺病人進行較大強度（達到最大心率的60%~80%，即（200-年齡）*0.6~0.8，比如快走、登山）和小強度運動（達到最大心率的30%~40%，比如步行、慢跑）。小強度運動可以緩解癥狀，提高生活質量，加強體能，而較大強度的可以使生理機能大幅度提高。

（2）運動時間：建議有氧運動每天進行30分鐘，若體力不耐受可多次較短時間訓練，累積30分鐘，最終達到連續活動30分鐘的目標。根據運動強度不同，運動時間也有差異。中等強度運動建議每天30-60分鐘，每周共計150-300分鐘。較大強度則建議每天至少20-30分鐘，每周75-100分鐘。也可以在運動量相同的情況下兩者結合。阻抗運動方面，建議每周進行至少2～3次，每次1-3組，每組重復8至10次。

慢阻肺全球防治創議（GOLD指南）建議肺康復計劃的最佳持續時間為6-8周。

（3）運動頻率：對于耐力訓練，建議運動頻率為每周最少3～5次。對于阻力訓練，建議運動頻率為每周至少2～3次或隔天1次。

中醫肺康復技術種類多樣，建議根據病情嚴重程度及體質差異選用1或2種康復措施，每周鍛煉3～5次，堅持長期鍛煉。以下中醫康復技術均適用于穩定期患者。

（1）太極拳：傳統太極拳包括多種流派，以24式簡化太極拳最為常用。

（2）五禽戲：五禽戲是模仿虎、鹿、熊、猿、鳥的生活習性和形態特點形成的導引健身術。

（3）易筋經：易筋經是“伸筋拔骨，以形引氣”的傳統氣功，具有養生、健身功效的健身運動，包含韋馱獻杵、摘星換斗等十二式。

（4）呼吸導引術：呼吸導引術是通過肢體運動和呼吸吐納，調息（呼吸）、調心（意念）和調形（身體姿勢）相結合的一種中醫肺康復技術。肺功能情況尚可的半臥床患者，也可進行坐位鍛煉。

（5）八段錦：八段錦是一種古代氣功功法，由“雙手托天理三焦”等八個動作構成，既相對獨立又彼此聯系，強調神與形合、氣寓其中。患者可根據自身情況選擇坐位鍛煉。

（6）六字訣：六字訣包括噓、呵、呼、呬、吹和嘻，是一種吐氣發聲結合全身運動的有氧運動，通過不同的發音呼吸法，分別與肺、心、脾、肝、腎、三焦等臟腑經絡相對應，以調理臟腑經絡氣血。

其中，太極拳、五禽戲、易筋經、呼吸導引術活動強度較大，故年齡較大、肺功能或運動能力較差，或者有嚴重下肢關節疾病的患者不建議練習。六字訣需要進行強力的呼吸動作，若患者肺功能較差或慢阻肺合并肺大皰，則不建議練習。

此外，尚有穴位貼敷、膏方、藥膳食療、艾灸、針刺、穴位注射等中醫肺康復療法也有一定的臨床療效。

（1）對于存在嚴重低氧血癥的慢阻肺患者，需使用長期家庭氧療（1-2L/min低流量吸氧）。運動過程中建議給予輔助性氧療，同時，康復過程中需佩戴實時SaO2檢測儀以監測血氧飽和度和心率的變化。

（2）持續伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭的慢阻肺患者，特別是合并有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣患者，建議使用長期家庭無創正壓通氣治療（NIPPV）。

（3）對于因呼吸困難無法耐受呼吸康復訓練的慢阻肺患者，或已經接受長期家庭NIPPV治療的患者，建議康復過程中NIPPV輔助治療。

（1）慢阻肺患者每天需攝入30kcal/kg能量和1.2g/kg蛋白質。其營養干預目標是增加體重和去脂體重，以獲得肺功能改善。

（2）推薦使用含有必需氨基酸或支鏈氨基酸及其代謝物的補充劑。推薦口服亮氨酸或活性亮氨酸代謝物β-羥基-β-甲基丁酸酯，劑量為1-3g/d。

（3）在飲食中添加n-3多不飽和脂肪酸（比如魚肉）、抗氧化劑（如谷胱甘肽、維生素C、維生素A、維生素E和各種抗氧化酶系等，因此慢阻肺患者每天至少攝入1500g水果和蔬菜）。

（4）補充維生素D。若患者在慢阻肺急性加重期存在維生素D缺乏（<25nmol/L），可通過口服維生素D 800~1000mg/d，或增加陽光暴露補充維生素D；PAH伴維生素D缺乏癥患者應酌情補充膽鈣化醇（維生素D3）或維生素D。

慢阻肺患者焦慮、抑郁的發生率為36%、40%，急性加重期為53%、43%，焦慮、抑郁降低患者治療的依從性，增加患者的負性生活體驗。若患者在治療或康復過程中反復出現依從性不佳，出現明顯的焦慮、抑郁癥狀或行為異常如自傷行為，應推薦至精神科或臨床心理科就診。

心理干預包括認知行為治療（CBT）、正念減壓法、放松療法、催眠療法、積極身心運動療法等。

（1）三因制宜

三因制宜是中醫心理療法整體觀念和辨證論治相結合的體現，將慢阻肺疾病本身與自然界氣候、地域環境、患者個體因素等相結合，進行有針對性的治療，提高臨床療效。

（2）情志相勝

情志相勝療法理論基礎源于《黃帝內經》，是指運用一種或多種情志去制約因某種情志所引起的某種身心疾患。慢阻肺患者肺氣虛損，而肺“在志為憂”，臟腑功能紊亂，氣血運行失調，則出現異常的情志變化，故慢阻肺患者抑郁的發病率很高。另一方面，過度悲憂亦可導致肺氣耗傷，加重病情。根據情志相勝療法“喜勝憂”，對于慢阻肺抑郁患者，治療“以謔浪褻狎之言娛之”，設法使患者愉悅、歡暢便可改善患者抑郁、悲憂等情志疾患。

（3）移精變氣

移精變氣療法來自《黃帝內經》，指通過轉移患者的情志精神，改變體內的氣機運行，從而達到治療疾病的效果。即將患者的注意力轉移到自己的愛好或者興趣上，幫助患者尋找信心及生活樂趣，提高配合治療的積極性。

（4）音樂療法

中醫音樂療法以五音表現為基礎，結合患者不同臟腑功能損害，分別施樂，達到調整陰陽，促進氣血正常運行的目的。《素問·金匱真言論》中將五音階角、徵、宮、商、羽同人的五臟和五志用五行學說有機聯系在一起，提出“脾屬土，在音為宮，在志為思;肺屬金，在音為商，在志為憂;腎屬水，在音為羽，在志為恐”。針對慢阻肺患者肺臟損傷的特點，結合五音通五臟理論，商音入肺，故應選擇“金樂”，以商調為基本，風格高亢、宏偉鏗鏘，肅勁嘹亮，具有“金”之特性。患者可選擇由中國音樂學院編制的中國天韻五行音樂，或補肺益氣、寬胸固表的陽韻樂曲晚霞鐘鼓，也可選擇功擅潤肺生津、滋陰清熱的陰韻樂曲秋風清露。

(1)影像學檢查：在進入康復流程前應通過影像學檢查等方法了解呼吸系統結構損害及損害程度；根據條件及患者病情等可選擇胸部X線、胸部CT及肺血管影像學檢查等方法。

(2)共患病信息采集：在進入到呼吸康復流程前需要了解患者的共患病信息；進入到呼吸康復后要關注患者共患病情況的穩定性，是否會影響呼吸康復的進行。

(3)肺功能：慢阻肺患者定期進行肺功能檢查是必要的。肺功能檢查對于患者嚴重度評價、監測治療反應和疾病進展、估計預后等均有重要意義。

(4)其他呼吸功能評估：如氣道廓清能力、排痰容易程度、咳嗽癥狀及痰液等，分別可通過測量咳嗽時的呼氣峰流速、視覺模擬評分法、圣喬治呼吸問卷等方法進行評估。

(5)呼吸功能相關感覺：可以在靜態、運動前、運動后幾種狀態下進行評估；在康復治療中，呼吸困難是以患者回憶活動中呼吸困難程度來評估。

(6)呼吸肌功能：需測定最大吸氣壓（MIP）和最大呼氣壓（MEP）。MIP反映吸氣肌的綜合吸氣力量，而MEP反映呼氣肌的綜合呼氣力量。通過膈肌超聲可以計算出腹內壓與胸內壓的差值，即跨膈壓，這也可以間接反映膈肌的功能，是呼吸肌功能的客觀評價指標。

(7)運動耐力：最常用的是6min步行試驗。（詳見詞條41）

(8)肌力：肌力包含評估肌力的最大值和肌肉的耐力。

(9)焦慮抑郁程度：可采用醫院焦慮抑郁量表（HADS）和精神障礙評分量表（PRIME-MD）等焦慮抑郁評估方法，對患者進行評估。若患者睡眠情況不佳，可采用匹茲堡睡眠質量指數量表（PSQI）評估慢阻肺患者近一月的睡眠質量。

(10)日常生活能力：包括基本日常生活活動能力及工具性日常生活活動能力，可分別通過改良巴氏指數、工具性日常生活活動能力量表進行評估。

(11)健康相關生活質量：常用的評估方法包括圣喬治呼吸問卷（SGRQ）、慢性呼吸疾病問卷（CRQ）、慢阻肺評估測試（CAT）及呼吸困難問卷（mMRC）等。

(12)急性加重程度：可根據慢阻肺全球倡議（GOLD）進行分級：輕度為僅僅需要短效支氣管擴張劑治療，中度為需要使用短效支氣管擴張劑加上抗菌藥物和/或口服糖皮質激素治療，重度為患者需要住院或急診就醫。

(1)肺功能(FEV1)情況：建議對輕度/中度慢阻肺（FEV1占預計值百分比≥50％）患者每年檢查一次，對重度以上慢阻肺（FEV1占預計值百分比<50％）患者則需每6個月檢查一次。

(2)急性加重頻率：每年≥2次為頻繁加重，考慮專科醫生轉診。

(3)癥狀評估：包括咳嗽、痰液、呼吸困難、疲勞、活動受限和睡眠障礙等，可通過6分鐘步行試驗、慢阻肺評估測試（CAT）和呼吸困難問卷（mMRC）等進行評估。

（7）BMI：過高或過低，或隨時間變化，為不良預后指標，考慮飲食干預。

（8）血氧飽和度：如果吸入空氣血氧飽和度<92%，轉診專科醫生進行血氧評估。

（9）疾病的心理影響：采用量表工具量化焦慮或抑郁程度，并提供治療。

(1)注意觀察神志、膚色、體溫、呼吸、咳嗽、咯痰、胸悶、喘息、血壓情況。

(2)注意觀察痰的色、質、量，汗出、缺氧及舌苔、脈象等情況。

(3)若出現面色青紫，四肢厥逆，大汗淋漓，脈微欲絕等亡陽征象，應立即報告醫生，搶救處理。

若出現以下情況，需須緊急處理，及時送往急診科，必要時撥打急救電話。

(1)咳大量膿痰，伴高熱、寒戰，或咳大量粉紅色泡沫痰，伴極度乏力、心慌、虛弱、呼吸困難等表現；

(2)突然出現呼吸困難、窒息等表現，或出現劇烈胸痛，或胸痛突然劇烈加重；

(3)伴煩躁、嗜睡、昏迷，或大汗淋漓、紫紺明顯、四肢厥冷、脈象欲絕等癥狀；

(4)出現其他緊急情況。

若出現以下情況，需及時門診就診咨詢：

(1)持續或反復咳嗽、咳痰，嚴重者每年持續數月，或伴有發熱、咳血痰或咯血；

(2)反復發作喘息、呼吸困難等，或伴有煩躁、面色晦暗、口唇或指甲青紫等；

(3)伴有體重下降、食欲減退等，或伴有脘腹脹滿、肢體浮腫，甚至腹水等；

(4)出現其他嚴重、持續或進展性癥狀體征。

除此之外，當藥效不如以前，或者癥狀逐漸加重，且近期未就醫，或者出現感冒，同時發熱超過2-3天，咳嗽氣急明顯加重，需及時就醫。