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糖尿病（DM）是由遺傳和環境因素共同引起的一組以慢性高血糖為主要特征的臨床綜合征，胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨或同時引起糖類、脂肪、蛋白質、水和電解質等的代謝紊亂。各種類型糖尿病的代謝紊亂表現基本相同，但不同類型不同個體間的臨床表現相差很大，有的患者無任何自覺癥狀，僅在常規體檢時發現高血糖，嚴重者表現為典型的“三多一少”（多飲、多尿、多食、體重減輕）以及乏力等癥狀。

糖尿病前期又稱為糖調節受損，是血糖水平處在正常血糖和糖尿病性高血糖間的狀態。根據世界衛生組織1999年糖代謝狀態分類，糖調節受損包括空腹血糖受損（IFG）和糖耐量減低（IGT）。空腹靜脈血漿葡萄糖≥6.1mmol/L，＜7.0mmol/L稱為IFG。空腹靜脈血漿葡萄糖＜7.0mmol/L，糖負荷后2小時血糖≥7.8mmol/L，＜11.1mmol/L稱為IGT。糖尿病前期患者通過飲食、運動和糖尿病教育等進行干預，可使血糖回歸至正常，或使疾病至少維持在此階段，預防或延緩其轉化為糖尿病。

糖尿病在文獻中無統一的中醫病名，其相關病名有“脾癉”“消渴”“消癉”“消癥”“渴癥”以及“三消”等。根據其臨床表現類似于中醫的消渴病，然中醫學“消渴”病名，有廣義、狹義之分。

廣義消渴包括了尿崩癥、甲狀腺功能亢進癥、糖尿病及其并發癥等。狹義的消渴病相當于現代醫學的糖尿病，尤其是具有典型臨床癥狀者。唐代王燾《外臺秘要》引《古今錄驗》指出：“一渴而引水多，小便數，無脂似麩片甜者，皆是消渴病也”。

糖尿病屬于中醫“消渴病”的范疇，但糖尿病并不等同于消渴病。基于糖尿病不同的臨床分期及其臨床特點，糖尿病前期或無癥狀者可稱為脾癉，脾癉進一步發展出現“三多一少”典型癥狀可轉為消渴，即臨床糖尿病，進一步發展，進入并發癥期，稱為消癉。

由于糖尿病患者體質不同、所處病程階段不同，臨床表現不一，有的患者無任何自覺癥狀，僅在常規體檢時發現高血糖符合糖尿病的診斷標準。現代醫學基于主癥主病的特點，結合臨床表現進行精準辨病診斷，對僅有口中甜味或伴形體肥胖，或體檢發現血糖數值高符合2型糖尿病診斷者診為“脾癉病”，對以口干渴多飲為主者診為“上消病”；對以多食易饑或伴消瘦為主者診為“中消病”；對以小便頻數、飲水量與小便量相當者診為“下消病”，對具有多飲、多食、多尿、消瘦或伴尿中甜味者診為“消渴病”。

根據中國2型糖尿病防治指南（2020版），我國目前18歲及以上人群患病率已達11.2%。國際糖尿病聯盟（IDF）全球糖尿病地圖（第10版）數據顯示，2021年我國成人糖尿病（20～79歲）粗患病率為10.6%。過去的10年間（2011年～2021年），我國糖尿病患者人數由9000萬增加至1.4億，增幅達56%，其中約7283萬名患者尚未被確診，比例高達51.7%。未來20余年，雖然我國糖尿病患病率增幅會趨于下降，但患者總數將增加到2030年的1.64億和2045年的1.75億。

中國糖尿病的流行有以下特點：

（1）以2型糖尿病（T2DM）為主，1型糖尿病（T1DM）和其他類型糖尿病少見，男性高于女性（2015至2017年全國調查結果分別為12.1%和10.3%）。

（2）各民族的糖尿病患病率存在較大差異。2013年調查顯示，滿族、漢族、維吾爾族為前三位，分別為15.0%、14.7%、12.2%。

（3）我國經濟發達地區的糖尿病患病率高于中等發達地區和不發達地區，城市高于農村，在不發達地區和中等發達地區這一差別尤為明顯。

（4）未診斷的糖尿病比例較高。2013年全國調查結果顯示：新診斷的糖尿病患者占總糖尿病患者人數的62%，2015至2017年調查結果顯示這一比例為54%，較前有所下降。

（5）肥胖和超重人群糖尿病患病率顯著增加。2013、2015至2017年的調查結果顯示，體重指數（BMI）<25kg/m2者糖尿病患病率分別為7.4%和8.8%，25kg/m2≤BMI<30kg/m2者糖尿病患病率分別為14.7%和13.8%，BMI≥30kg/m2者糖尿病患病率分別為19.6%和20.1%。

導致中國糖尿病患病率呈持續上升的原因有以下4點：

（1）城市化。

（2）老齡化。

（3）超重和肥胖患病率增加。

（4）中國人2型糖尿病的遺傳易感性。研究顯示，亞裔人群糖尿病的患病風險高于高加索人。中國人群中還發現了PAX4、NOS1AP等2型糖尿病易感基因。

糖尿病的并發癥包括急性并發癥和慢性并發癥。

（1）糖尿病的常見急性并發癥主要有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態。糖尿病酮癥酸中毒的發生常有誘因，如急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、創傷等，可有食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛等不適，嚴重者可出現嗜睡甚至昏迷等。高滲性高血糖狀態以嚴重高血糖、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征，口渴、多尿和乏力癥狀明顯，也可出現嗜睡、幻覺、視覺障礙甚至昏迷。

（2）糖尿病的常見慢性并發癥主要有糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、糖尿病心腦血管疾病、糖尿病下肢動脈病變、糖尿病足病等。糖尿病腎病以蛋白尿、水腫等為主要特點。糖尿病視網膜病變以視物模糊、視力下降、眼底出血等為主。糖尿病神經病變可有燒灼感、蟲爬感、足底異物感、麻木、下肢發涼疼痛等，也可有心慌、無痛性心肌梗死、吞咽困難、呃逆、胃輕癱、便秘、腹瀉、排尿障礙、尿失禁、尿路感染、汗出異常等。糖尿病心腦血管疾病是糖尿病引起的血管病變累及心、腦大血管，導致心腦血管動脈粥樣硬化病變加速發展，主要表現為冠心病、腦卒中等。糖尿病下肢動脈病變主要臨床表現為靜息痛、壞疽、潰瘍不愈合等。糖尿病足病表現為下肢的潰破、感染甚至壞死，嚴重可導致截肢。

采用 WHO（1999 年）的糖尿病病因學分型體系，根據病因學證據將糖尿病分為4種類型，即1型糖尿病、2 型糖尿病、特殊類型糖尿病和妊娠期糖尿病。特殊類型糖尿病臨床中常見的有：青年人中的成人發病型糖尿病（MODY）、線粒體基因突變糖尿病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、胰腺腫瘤、肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰高血糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤、醛固酮瘤等。

1型糖尿病（T1DM）特指因胰島β細胞破壞而導致胰島素絕對缺乏，具有酮癥傾向的糖尿病，患者需要終身依賴胰島素維持生命。T1DM 具有較大的異質性，按病因可分為自身免疫性 T1DM 和特發性 T1DM 兩種亞型，且以自身免疫性T1DM居多。

T1DM的臨床特點包括：

（1）起病年齡：大多數患者20歲以前起病，但也可以在任何年齡起病；20 歲以前發病的患者中約 80% 是 T1DM。

（2）起病方式：起病較急，多數患者的口干、多飲和多尿、體重下降等“三多一少”癥狀較為典型，有部分患者直接表現為脫水、循環衰竭或昏迷等酮癥酸中毒的癥狀。

（3）治療方式：依賴胰島素治療。

一般在臨床上年輕起病、發病較急、“三多一少”癥狀明顯，且伴有酮癥或酮癥酸中毒者，應警惕T1DM的可能，先給予胰島素治療，定期觀察患者對胰島素治療的依賴程度及胰島功能衰竭的速度，同時注意與其他類型的糖尿病相鑒別，最終確定分型。

2型糖尿病(T2DM) 是由遺傳因素和環境因素長期相互作用所引起的胰島素分泌不足和（或）作用缺陷，同時伴有胰高血糖素不適宜增高的雙激素病，以血中葡萄糖水平升高為生化特征，以多飲、多食、多尿、體重短期內明顯下降之“三多一少”為臨床特征的代謝紊亂綜合征。

T2DM的主要特點：

（1）病因還未十分明確，發病具有較強的遺傳易感性；

（2）發病率隨年齡、體重增加、缺乏體育鍛煉而增長，肥胖尤其是中心性肥胖，具有明顯的誘發因素；

（3）由于高血糖是逐漸發生的，而且早期階段高血糖并未達到相當嚴重的程度，導致患者無明顯的不適和缺乏典型糖尿病癥狀，即無癥狀型糖尿病；

（4）患者在發病的3～5年內易發生大血管病變、微血管病變等慢性并發癥，且有的患者在糖尿病確診前已有并發癥出現；

（5）早期很少有糖尿病酮癥酸中毒的自然發生，但在應激狀態時可發生酮癥酸中毒；

（6）早期胰島β細胞功能基本正常，為了補償胰島素抵抗也就存在有胰島素分泌相對不足的情況。

（7）早期血液中胰島素水平通常可能是正常或者偏高的。

（8）早期一般通過飲食調整、適當運動、減輕體重以改善胰島素抵抗或口服降糖藥物可以控制病情。

1型糖尿病和2型糖尿病的主要鑒別：

（1）發病機制方面：1型糖尿病是胰島β細胞數量顯著減少乃至消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失；2型糖尿病是胰島素調控葡萄糖代謝能力的下降（胰島素抵抗）伴胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少（相對減少）。

（2）臨床表現方面：1型糖尿病有嚴重高血糖時，出現典型的口干多飲、多食、多尿等癥狀，發生酮癥和酮癥酸中毒時癥狀更為明顯。2型糖尿病常出現疲乏無力、口渴伴有肥胖等癥狀，常在明確診斷之前就可發生大血管和微血管并發癥。

（3）診斷方面：1型糖尿病發病年齡輕，起病突然，多飲、多尿、多食、消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀。血清胰島素和C肽水平低下，胰島自身抗體是胰島β細胞遭受免疫破壞的標志物，是診斷自身免疫性1型糖尿病的關鍵指標，谷氨酸脫羧酶自身抗體（GADA）敏感性和特異性較高，可呈陽性。2型糖尿病常見于中老年人，肥胖者發病率高，常伴有高血壓、血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱匿，早期無任何癥狀，或僅有輕度煩躁、乏力、口渴。血糖增高不明顯，需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下。

（4）治療方面：1型糖尿病注射胰島素控制高血糖穩定病情，口服降糖藥一般無效。2型糖尿病一般不需要依賴注射胰島素治療，通過合理的飲食控制和適當的口服降糖藥治療。當口服降糖藥治療失效時，胰島β細胞功能衰竭或出現嚴重的急、慢性并發癥時，也是胰島素的適應癥。

妊娠期糖尿病是一種妊娠期間常見的代謝紊亂疾病，其發病原因多因妊娠期間孕婦糖代謝功能出現異常，胰島素分泌異常，引起血脂血糖水平升高，損傷血管內皮細胞，最終導致妊娠期糖尿病的發生。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病患者妊娠期，稱為糖尿病妊娠。據調查顯示，世界范圍內妊娠期糖尿病發病率約為1%～14%，而我國該疾病發病率為3%～5%，且近年來，其發病率表現出升高趨勢，嚴重威脅著女性圍產期健康。

妊娠期糖尿病的主要特點有：

（1）妊娠期糖尿病的主要危險因素是高齡妊娠；

（2）肥胖是發生糖耐量減低和糖尿病的重要的危險因素，對于妊娠期糖尿病也不例外；

（3）糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數孕婦于產后糖耐量很快恢復正常；

（4）妊娠期糖尿病患者再次妊娠發生糖尿病的可能性很大，同時產后糖耐量恢復正常的婦女多年后診斷為2型糖尿病的幾率很高。

（5）多數妊娠期糖尿病孕婦無明顯自覺癥狀，空腹血糖也正常，因此，妊娠期僅依靠空腹血糖檢查，容易導致漏診；

（6）妊娠期孕婦腎糖閾明顯下降，尿糖不能準確反映機體的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖檢查來篩查和診斷妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖篩查，可進行口服糖耐量試驗確診。

繼發性糖尿病是指由于已知的原發病所致的慢性高血糖狀態，糖尿病是這些原發疾病的一種并發癥。一般而言，在原發病得到根治后，繼發性糖尿病可以痊愈。

常見的繼發性糖尿病有以下幾種：

（1）胰腺疾病：胰腺除了分泌胰液參與消化蛋白質、脂肪外，也是胰島素的內分泌器官。胰腺的嚴重病變可以造成胰島素生成和分泌障礙，引發糖尿病。

（2）藥物：某些藥物可以引起糖耐量受損甚至糖尿病，常見的藥物有利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥以及某些降壓藥等。但是，藥物引發的高血糖發生率較低，除了藥物因素外，患者本人的內因也起著一定作用。

（3）內分泌疾病

①生長激素瘤：這是由于生長激素分泌過多引起的一種綜合征，在兒童發病可以表現為巨人癥，在成人發病則表現為肢端肥大癥。

②皮質醇增多癥：這是由于腎上腺增生或腫瘤分泌過多的皮質醇所引起的綜合征，表現為向心性肥胖、高血壓、糖尿病等。

③醛固酮增多癥：這是由于腎上腺分泌過多的醛固酮，造成高血壓、低血鉀，低血鉀可以損害胰島的分泌功能，從而發生高血糖。

④嗜鉻細胞瘤：這是由于腎上腺髓質或交感神經嗜鉻細胞發生的腫瘤分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，導致高血壓和高血糖。

繼發性糖尿病的主要特點是高血糖有因可查。解除原發病之后，高血糖可以被糾正。例如，嗜鉻細胞瘤引起的高血壓、糖尿病，在手術切除腫瘤后，血壓和血糖能恢復正常；藥物引起的高血糖，在停藥后往往消失。

2型糖尿病的高危人群主要有以下13種：

（1）父母患2型糖尿病，母系遺傳約高于父系，母親組有糖尿病的人群，子女的患病率為56%，父親組其子女患病率為49%。尤其一級親屬患有糖尿病，其子女出現糖尿病的風險明顯增加。

（2）體型肥胖的患者，體重指數（BMI）≥24kg/m2和（或）中心性肥胖（男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm），出現2型糖尿病的風險明顯增加。

（3）糖尿病前期人群，包括空腹血糖受損（IFG）和糖耐量減低（IGT）或二者兼而有之。前瞻性研究發現，大約1/3的IFG或者IGT的人群會在6年內發生糖尿病。

（4）有高血壓病史，或正在接受降壓治療者。

（5）高密度脂蛋白膽固醇＜0.90mmol/L和（或）甘油三酯＞2.22mmol/L，或正在接受調脂藥治療者。

（6）有巨大兒分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性。

（7）有類固醇類藥物使用史。

（8）長期接受抗精神類藥物或抗抑郁癥藥物治療。

（9）缺乏體力活動者，活動量少，如生活方式以靜坐為主。

（10）2型糖尿病的發病風險和年齡有一定的關系，40歲以上的人群建議每年監測血糖。

（11）有多囊卵巢綜合征病史的女性。

（12）有黑棘皮病者。

（13）有動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）史。

引起血糖升高原因多種，且機制復雜，有以下11點：

（1）應激性高血糖：強烈的應激因素，如嚴重燒傷、大手術、腦血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等應激狀態，使體內升糖激素分泌增加，如腎上腺受到刺激，分泌更多的腎上腺素拮抗胰島素，而出現血糖升高。

（2）藥物性高血糖：能引起血糖升高的藥物很多，包括利尿劑、抗癌藥、降壓藥、女性避孕藥、三環類抗抑郁藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、吲哚美辛、氨茶堿、甲氰咪胍、甲狀腺素等。

（3）妊娠性高血糖：胎盤分泌生長激素、泌乳激素可使血糖增高，分娩后血糖逐漸恢復正常，但仍有30%左右的產婦發展為真正的糖尿病。

（4）胰源性高血糖：由于胰腺切除、胰腺癌、胰腺急性炎癥反應等，直接使胰島受損，抗體應激反應大，胰高血糖素過度釋放，都可以導致高血糖。

（5）肝源性高血糖：急慢性肝炎、肝硬化，肝臟廣泛性損害，使肝臟合成糖原功能障礙，肝糖原儲備能力下降，易發生餐后高血糖。

（6）甲亢性高血糖：由于甲狀腺激素過多，胃腸吸收葡萄糖增加，交感神經興奮性增強，導致胰島素分泌減少，肝糖原產生增加，組織吸收葡萄糖減少，糖原分解增加等原因而致血糖升高。

（7）內分泌腫瘤引起高血糖：庫欣綜合征、胰高血糖素瘤、胰島α細胞瘤、胰島β細胞瘤、嗜鉻細胞瘤等，都可引起血糖升高，主要與各種激素使體內糖代謝異常有關。

（8）垂體性高血糖：由于生長激素分泌過多，拮抗胰島素的作用而引起糖代謝異常，發生高血糖，主要表現為身材高大、肢端肥大。

（9）血色病：古銅色面容、肝硬化、心血管病變、性功能減退患者血糖增高，應懷疑血色病。系鐵沉著于胰腺，胰島β細胞受破壞所致繼發性高血糖。

（10）某些遺傳疾病：常伴有高血糖狀態的遺傳病，如I型肝糖原沉著癥、急性陣發性血卟啉病、脂肪萎縮綜合征、早老綜合征、Down綜合征、Tumer綜合征等。

（11）飲食過量：可使血中的葡萄糖升高，導致血糖升高。

糖尿病患者空腹血糖升高的主要原因有如下6種：

（1）降糖藥物劑量不足或作用時間短：是空腹高血糖最常見的原因之一。前一晚因降糖藥用量不足，使得餐后血糖未能得到有效控制，晚餐后或睡前血糖較高，并一直延續到次日空腹；或晚餐前單純使用短效降糖藥，這類藥物對餐后血糖控制較好，無法有效控制夜間及空腹血糖，從而導致晨起空腹血糖高。

（2）黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明短時間內出現高血糖，這是由于正常人激素的分泌呈節律性，在早晨8點，腎上腺皮質激素分泌達峰值，晚上0點為最低值，所以患者早晨血糖容易升高，跟皮質激素有一定關系。

（3）somogyi效應：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導致體內胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反跳性高血糖。低血糖發生后，機體反射性的使腎上腺皮質激素分泌增多，導致清晨空腹血糖升高，必要時可在夜間測多次（0點2點4點）血糖，觀察是否發生低血糖的情況，根據監測血糖情況，必要時減少晚餐前降糖藥（口服藥、胰島素）用量，以避免夜間低血糖發生，反應性次日高血糖。

（4）睡前進食過量：一部分糖尿病患者有睡前進食習慣或為了防止夜間低血糖在睡前加餐，從而出現空腹血糖升高。

（5）夜間睡眠欠佳：糖尿病患者失眠或睡眠不足時，會導致交感神經興奮，人體對胰島素敏感性下降，血糖水平隨之升高。

（6）各種應激情況：患者因外傷、手術、發熱、嚴重精神創傷等應激狀態，可使空腹血糖升高。

1型糖尿病的發病機制極為復雜，至今未完全闡明。總的來說，絕大多數是自身免疫性疾病，遺傳因素和環境因素共同參與其發病，某些外界因素（如病毒感染、化學毒物和飲食等）作用于有遺傳易感性的個體，激活T淋巴細胞介導的一系列自身免疫反應，引起選擇性胰島β細胞破壞和功能衰竭，體內胰島素分泌不足進行性加重，最終導致1型糖尿病。以下因素可能會導致1型糖尿病的發生：

（1）遺傳因素：同卵雙胎患1型糖尿病的同病率達30%-40%，但是父母遺傳給子女的概率卻很低。如果雙親中有一人患1型糖尿病，子女患病的風險僅有2%～5%，1型糖尿病的遺傳易感性低于2型糖尿病。

（2）環境因素：如病毒感染，比如風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒和巨細胞病毒感染以后，病毒直接損傷β細胞，迅速、大量破壞β細胞或使細胞發生細微變化，數量逐漸減少，病毒可損傷β細胞，暴露其抗原成分，打破自身免疫耐受，進而啟動自身免疫反應，增加患病風險。

（3）接觸某些化學毒物和飲食：鏈脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病動物模型以及滅鼠劑吡甲苯脲所造成的人類糖尿病屬于非免疫性介導性β細胞破壞（急性損傷）或免疫介導性β細胞破壞（小劑量、慢性損傷）。

（4）自身免疫：已發現90%新診斷的1型糖尿病患者血清中存在針對β細胞的單株抗體，比較重要的有多珠胰島細胞抗體（ICA）、胰島素抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、蛋白質絡氨酸磷酸酶樣蛋白抗體（IA-2A及IA-2BA）、鋅轉運體8抗體（ZnT8A）等，出現兩種自身抗體陽性，今后發生1型糖尿病的可能性達到70%；另外，細胞免疫失調表現為致病性和保護性T淋巴細胞比例失衡及其所分泌細胞因子和其他介質相互作用紊亂，受到直接或間接的高度特異性的自身免疫性攻擊，導致胰腺炎。β細胞破壞可由于壞死或凋亡，其中凋亡更為重要，最終導致β細胞嚴重破壞，胰島素分泌絕對不足，最終導致1型糖尿病的發生。

2型糖尿病是由遺傳因素和環境因素共同作用而引起的多基因遺傳復雜病，目前對2型糖尿病的病因和發病機制仍認識不足，以下六個方面因素可能會導致2型糖尿病的發生。

（1）遺傳因素：同卵雙生子中2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情進程則受環境因素的影響而變異甚大。其遺傳特點為：①參與發病的基因很多，分別影響糖代謝有關過程中的某個中間環節，而對血糖值無直接影響；②每個基因參與發病的程度不等，大多數為次效基因，可能有個別為主效基因；③每個基因只是賦予個體某種程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需；④多基因異常的總效應形成遺傳易感性。

（2）環境因素：包括年齡增長、現代生活方式、營養過剩、體力活動不足、子宮內環境以及應激、化學毒物等。在遺傳因素和上述環境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖與胰島素抵抗和2型糖尿病的發生密切相關。

（3）胰島素抵抗和β細胞功能缺陷：β細胞功能缺陷導致不同程度的胰島素缺乏和組織（特別是骨骼肌和肝臟）的胰島素抵抗是2型糖尿病發病的兩個主要環節。

胰島素抵抗：胰島素降低血糖的主要機制包括抑制肝臟葡萄糖產生、刺激內臟組織（如肝臟）對葡萄糖的攝取以及促進外周組織（骨骼肌、脂肪）對葡萄糖的利用，胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低；

β細胞功能缺陷：在2型糖尿病的發病中起關鍵作用，β細胞對胰島素抵抗的失代償是導致2型糖尿病發病的共同機制。從糖耐量正常到糖尿病前期到2型糖尿病的進程中，β細胞功能呈進行性減退。

（4）胰島α細胞功能異常和腸促胰素分泌缺陷：胰島α細胞分泌的胰高血糖素在保持血糖穩態中起重要作用。正常情況下，進食后血糖升高刺激早時相胰島素分泌和胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）分泌，抑制α細胞分泌胰高血糖素，從而使肝糖輸出減少，防止出現餐后高血糖。2型糖尿病患者由于胰島β細胞數量明顯減少，α/β細胞比例明顯增加；同時α細胞對葡萄糖的敏感性下降，從而導致胰高血糖素分泌增多，肝糖輸出增加，進而血糖升高。

（5）腸道菌群紊亂：研究表明，2型糖尿病患者腸道菌群結構及功能與健康人不同，腸道菌群可能通過干預宿主營養及能量的吸收利用、影響體質量和膽汁酸代謝、促進脂肪的合成及儲存、影響慢性低度炎癥反應等機制參與2型糖尿病的發生發展。

（6）2型糖尿病早期存在胰島素抵抗而β細胞可代償性增加胰島素分泌時，血糖可維持正常，當β細胞無法分泌足夠的胰島素以代償胰島素抵抗時，則會進展為糖尿病前期和糖尿病。

妊娠期糖尿病（GDM）的病因不明，目前認為發病因素主要有以下5點：

（1）胰島素抵抗：隨著孕周的增加，胎盤生乳素（HPL）、催乳素（PRL）、糖皮質激素及孕激素等拮抗胰島素激素水平的升高及其造成的胰島素抵抗是妊娠期糖尿病發病的主要原因。

（2）遺傳因素：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠期糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

（3）肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

（4）激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期間是這些激素的高峰時期，也是妊娠期糖尿病的常發時間。

（5）外部環境因素：包括年齡的增長、現代生活方式、營養過剩、體力活動不足、化學毒物等。在遺傳因素和上述環境、飲食共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖與胰島素抵抗和妊娠期糖尿病的發生密切相關。

根據糖尿病的不同臨床表現，糖尿病的中醫病名分別歸屬于 “消渴病”、“上消病”、“中消病”、“下消病”和“脾癉病”范疇，祖國醫學認為，其發生原因有以下4個方面：

(1)體質偏頗:個體的體質因素不同、先天稟賦不足是引起糖尿病的重要內在因素。

（2）飲食失節：長期過食肥甘，醇酒厚味，辛辣香燥，損傷脾胃，致脾胃運化失職，積熱內蘊，化燥傷津，消谷耗液，發為消渴。如《素問·奇病論》曰：“此肥美之所發也，此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴”。

（3）情志失調：長期過度的精神刺激，如郁怒傷肝，肝氣郁結，或勞心竭慮，營謀強思等，以致郁久化火，火熱內燔，消灼肺胃陰津而發為消渴。如《臨證指南醫案·三消》曰：“心境愁郁，內火自燃，乃消癥大病”。

（4）勞欲過度：房室不節，勞欲過度，腎精虧損，虛火內生，則火因水竭益烈，水因火烈而益干，終致腎虛肺燥胃熱俱現，發為消渴。如《外臺秘要·消渴消中》曰：“房勞過度，致令腎氣虛耗，下焦生熱，熱則腎燥，腎燥則渴”。

體質與糖尿病發生發展有關。《靈樞·五變》提出“五臟皆柔弱者，善病消癉”，即發病與體質相關。《素問·奇病論》認為：消渴“此肥美之所發也”，其病因為：“此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，其氣上溢，轉為消渴”。《素問·通評虛實論》曰“消癉撲擊，肥貴人則膏梁之疾也”。明確提出，消渴的發生由于過食肥甘，內熱由生，而且也提到肥胖是糖尿病發生的重要因素。《臨證指南醫案》曰“三消一證，雖有上、中、下之分，其實不越陰虧陽亢，津涸熱淫而已”。明確了消渴病的陰虛為本，燥熱為標的基本病機。有研究471例2型糖尿病人群的體質類型，前5位分別是氣虛質、平和質、陽虛質、陰虛質與痰濕質，而且痰濕質多見于中年，其他類型隨年齡增長而增多。胰島素抵抗指數痰濕質水平最高，胰島β細胞功能陰虛質水平最低，2型糖尿病患者的體質類型與胰島素抵抗指數、胰島素敏感指數等均具有一定的關系。這些研究結果在一定程度上驗證了中醫消渴病因與發病理論，為臨床進行健康指導提供了支撐。

肥胖的患者容易患糖尿病，有學者指出“肥胖可促使糖尿病發生，約有3/4左右的糖尿病人在起病時存在有肥胖現象”。長期過量飲食攝入可引起肥胖者胰島素分泌增加、高胰島素血癥；胰島素有促進脂肪合成與抑制脂肪分解的作用，高胰島素促進脂肪合成加重肥胖；肥大的脂肪細胞對胰島素不敏感，胰島素抵抗，要求分泌更多的胰島素，胰島過度勞損、胰島β細胞功能缺陷進而血糖逐漸上升導致糖尿病。也有些庫欣綜合征的肥胖者因升糖激素皮質醇增多導致血糖升高。

反復出現低血糖也要警惕糖尿病的發生。2型糖尿病在確診前數年就可能存在胰島素抵抗的情況。機體為了維持血糖正常，胰島β細胞會分泌更多的胰島素進而產生高胰島素血癥降低血糖，同時還會有胰島素分泌的延遲，即胰島素分泌的高峰與血糖高峰不吻合，就會出現低血糖。有糖尿病家族史伴超重或肥胖等高危人群可表現為餐前低血糖。低血糖的原因還有很多，比如攝入不足、消耗過多、胰島細胞瘤、升糖激素分泌不足等原因導致的低血糖。如果反復發作低血糖，需要到醫院就診明確病因。

血糖來源于食物中的糖類、肝糖原的分解以及糖的異生作用。血糖的去路是在組織中氧化供能，合成糖原及其它糖類物質或轉變為脂肪貯存，無論何種原因導致的糖類相對殘留過量均會為血糖升高埋下禍根。胰島素作為體內唯一能降低血糖濃度的激素，任何導致胰島素分泌不足或相對不足的因素都會導致血糖的失控。糖尿病出現血糖增高的病理機制極為復雜，迄今為止尚未完全闡明。不同類型糖尿病，發病機制不盡相同，常見的為1型糖尿病和2型糖尿病，病理機制分述如下：

（1）1型糖尿病：遺傳因素在其發病中起重要作用，涉及多個基因類型。環境因素，如病毒感染、化學毒物、飲食因素等作用于有遺傳易感性的個體，激活一系列自身免疫反應，引起選擇性胰島β細胞破壞和功能衰竭，體內胰島素分泌不足進行性加重，出現分泌量的絕對不足，導致血糖升高而發生糖尿病。同時，隨著兒童肥胖的發病率升高，部分1型糖尿病也存在胰島素抵抗，加劇了血糖的升高和病情的加重。

（2）2型糖尿病：是遺傳因素及環境因素共同作用而引起的復雜疾病。在遺傳因素和包括年齡、生活方式、營養過剩、體力活動不足、子宮內環境及應激、化學毒物等環境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖，導致了胰島素抵抗，這可能是多數2型糖尿病發病的始發因素，但出現胰島素抵抗的機制尚不明確，而當β細胞無法代償胰島素抵抗時，就會發生血糖升高。隨著胰島β細胞功能進行性下降，血糖升高越發明顯。此外，胰島α細胞功能異常和腸促胰素分泌缺陷、腸道菌群結構異常等也參與了2型糖尿病血糖的升高。

傳統觀點多認為其基本病機在于陰津虧損，燥熱偏盛，而以陰虛為本，燥熱為標，兩者互為因果；其病變臟腑，上焦在肺，中焦在脾胃，下焦在肝腎，從而提出了“上消、中消、下消”三消論，以及“肺燥、胃熱、腎虛”的病機特點。近年來，隨著對純中藥治療2型糖尿病臨床研究的不斷深入，對2型糖尿病的病機認識也在不斷深化和提升，主要概括為以下九個方面：

（1）肥壅是2型糖尿病萌發的基礎土壤；

（2）痰濁中阻、濕熱內蘊是其始動因素；

（3）濕濁、濕熱困阻中焦，土壅木郁，脾失健運，肝失疏布，水谷精微壅滯血中是血糖升高與發病的重要環節；

（4）精津布運失常、痰熱耗津損陰是形成“三多一少”，尿有甜味”的內在原因；

（5）病程漸進，邪傷正氣，肺脾腎三臟氣虛是其遷延不愈的關鍵癥結；

（6）氣損及陰、陰損及氣、氣陰兩虛是其樞機階段；

（7）氣虛漸之、陰損及陽、陰陽兩虛是其發展的必然趨勢；

（8）血瘀是造成多種合并癥的主要原因；

（9）痰濕化濁、瘀熱化毒、濁毒內生是病程中的變證。

2020年版《中國2型糖尿病防治指南》指出：“肥胖和超重人群糖尿病患病率顯著增加，超重和肥胖是2型糖尿病發病的重要危險因素。”肥胖與2型糖尿病關系密切，肥胖人群發生糖尿病風險遠高于體重正常者。中醫方面，“肥為糖尿病之長”主要病機可概括為以下兩個方面：

（1）肥壅是2型糖尿病萌發的基礎土壤：假設”“2型糖尿病”是生長在我們身體里的“毒苗”，那么肥胖就是孕育它的“土壤”。2型糖尿病合并肥胖的根基在“肥”與“壅”，肥壅一旦形成，無論其病程、輕重，在一定程度上可以說具備了2型糖尿病萌發的環境和條件(溫床)，也就是2型糖尿病“生根”、“發芽”、“成長”的“土壤”。

（2）痰濁中阻是2型糖尿病的始動因素：中醫所指之“痰”，多指人體臟腑氣血失和，津液運化失常的病理產物。肥人多濕、胖人多虛，肥胖之人聚濕生痰之因，不外兩端。其一，胖人氣虛不能運津、不能化津則痰邪內生；其二，肥人多濕，濕聚成痰，痰礙氣機，氣病生痰，氣不行津又反過來加重痰邪。痰邪從寒而化則變生痰濁而阻滯中焦;痰邪從熱而化則變生痰熱，內蘊彌漫則三焦失于宣暢。痰濁、痰熱一旦形成，必首困脾土，侵擾中焦，致脾不能正常布運谷精津液，胃不能正常納化水谷，脾不升清，胃不降濁則血糖升高，成為2型糖尿病的始動因素與發生的主要機制。

痰郁化熱，濕熱內蘊，痰熱互結，其性膠結，纏綿難愈，“壯火食氣”，痰熱耗損氣陰，則多飲、多食、多尿、消瘦之“三多一少”諸癥蜂起。分而論之，痰熱耗損氣陰導致“三多一少”癥狀，主要表現在以下7個方面：

（1）痰飲、濕濁乃體內陰津停聚而成，在它們形成過程中也以水津為“原料”，損耗著體內的陰液，陰液暗耗，濡養不足，則出現口干渴之癥；

（2）痰熱之邪重濁黏膩，困阻中焦，脾土壅滯，失于布散，不能運化水谷上乘于口，可出現口干、渴不欲飲之象；

（3）熱盛傷津耗液，津傷陰虧，飲水自救，加重口干多飲之癥；

（4）壯火食氣，熱盛則耗氣，耗氣則氣虛，氣虛失于運化，谷食不化，雖進食但難以吸收，仍進食為充故表現為多食易饑；

（5）痰熱困脾，水谷精微布散失常，水反為濕，谷反為滯，谷精未能被機體所用，反化為“糖濁”，不能濡養機體，機體營養不足，五臟六腑、四肢百骸失其滋養，然而機體仍需精微物質充養，以饑為號，出現易饑多食、食倍常人之癥；

（6）氣虛不固，膀胱失約則多尿；

（7）痰熱耗津困脾，谷精失布，肌肉失充則消瘦。

2型糖尿病患者機體調控血糖的功能減退，消化、吸收利用及耐受血糖能力下降，隨著病程延長，邪實傷正，耗傷正氣，導致正氣虛弱，氣虛漸之，則病情日甚，遷延不愈。

2型糖尿病氣虛者，病變重在“肺脾腎”三臟。肺主氣，脾生氣，腎納氣。肺氣虛則宣發功能失常，谷精津液布散能力減弱；脾氣虛則氣之化生乏源，且無法正常運化與布散水谷之精；腎氣虛，一則子盜母氣造成肺腎兩虛，二則脾土失去腎陽命門之火溫煦，即火不生土，造成脾腎氣虛。肺脾腎三臟共主水谷精微與津液的代謝輸布，三臟氣盛則水津、谷精代謝有常，血糖正常；三臟氣虛，代謝減弱，谷精津液不能正常布散，壅滯血中則血糖居高不下，久久難以復常，導致2型糖尿病病勢纏綿、遷延不愈。

血瘀貫穿糖尿病始終，與糖尿病的發生、發展和變化密切相關，是糖尿病多種并發癥的病理基礎。糖尿病一旦發生，無論是氣虛、陰虛、氣陰兩虛、陰陽兩虛，還是肝郁脾虛、痰濁中阻、濕熱內蘊等，均可形成“因虛致瘀”、“因實致瘀”的病理機制，直接或間接導致血瘀的形成。瘀血貫穿于糖尿病的全過程，只不過表現形式和輕重程度有所不同而已。

糖尿病為慢性終身性疾病，血糖長期控制不理想易導致血液循環障礙，“久病必瘀、久病入絡”，隨著病程延長，血瘀日甚，加重病情，誘發或形成各種急慢性并發癥。瘀阻目絡出現視物模糊，發為“消渴病目病（糖尿病視網膜病變）”，瘀阻腦竅則發為“中風（糖尿病腦血管病變）”，瘀阻肌膚脈絡則麻木不仁，發為“消渴病痹癥（糖尿病周圍神經病變）”，瘀阻胸陽則發為“消渴病胸痹（糖尿病心臟病變）”等。因此，臨床治療2型糖尿病，必須在辨證論治的基礎上，靈活運用活血化瘀之法，活血化瘀法要貫穿于糖尿病治療的始終，即使瘀血癥狀不明顯，也應防患于未然，本著“疏其氣血，令其條達”之理，活用補氣活血、化瘀通絡之法，以促進臨床療效的提高。

氣陰兩虛是從糖尿病前期階段進入糖尿病本病期的關鍵節點。在本病期階段，臟腑虛損，氣虛無以化生精微，精微不布，痰濁內阻，陰精虧虛，血行不暢，氣滯血瘀，痰瘀互結，脈絡阻塞，心、眼、腎等組織次第受損，發展為各種糖尿病并發癥。故對氣陰兩虛這一基本證候的正確辨識與及時干預是糖尿病中醫藥防控的關鍵所在。

糖尿病氣陰兩虛證臨床中較為多見，此階段，如同門樞，可關可開，可進可退。若能及時正確施治，補氣養陰，滋陰益氣，使氣陰互生，氣陰回復，則疾病向愈。否則，氣虛漸之，陰損及陽則必致陰陽兩虛，病進益甚。此時若能逆轉氣陰兩虛之病機，氣陰和合，則血糖可平穩達標。否則，陰損及陽，則進一步發展為陰陽兩虛之證，病情進一步加重，血糖更加難以控制。因此，必須抓住氣陰兩虛之“樞機”，積極調控，截斷病勢，促使疾病向愈。

所謂“土壅木郁”，這里的“土、木”是就以五行配五臟而言，其中土為脾、木為肝。五行生克制化，肝的疏泄功能，有利于脾的運化，反之，脾胃升清降濁功能正常，有利于肝氣的正常疏泄。若脾胃功能失常，中焦氣機壅滯，又或者脾胃運化不利，氣血生化無源，不能濡養肝體，都會使肝臟不能正常疏泄，導致“土壅木郁”，表現為胸脅脹滿，煩燥易怒，脘腹脹滿，口燥咽干，大便溏泄、便秘相兼等癥。

（1）土壅木郁與2型糖尿病發病的關系：痰濁中阻或濕熱內蘊，則脾胃首當其沖，中土被困，脾運化失常，痰濕聚而化濁，濕濁困阻亦反困中焦，加重脾土之壅滯；脾土壅滯，脾病反侮及肝，肝失疏泄，故言“土壅木郁”。反之，肝郁則氣機失和，易克伐脾土，導致肝脾同病，此時肝脾疏運功能均處在被痰濁或濕熱的“圍困”之中，膠膩難解。脾不健運則水谷難化，肝失疏泄則難助脾氣升清，故水谷精微壅滯血中，精微不布，濁陰難降，行于脈中，溢于肌膚，則成痰成瘀，終成“膏濁”之態；肝脾失和，失其散精運化之功則谷精壅滯血中，“其氣上溢”，成為血糖升高與發生2型糖尿病的重要環節。

（2）土壅木郁臨床表現：很多2型糖尿病患者在被確診之前有性情暴躁易怒、焦慮抑郁史，而通過在清熱化濕、和中降濁的方藥中加入柴胡、薄荷等疏肝之品，患者在情緒改善的同時，血糖也會逐漸下降。因此，臨床中針對脾虛濕阻或濕困脾土者，在應用燥濕健脾之方的同時，常加柴胡、香附，注重疏肝，肝脾同調，以“達木疏土”，調而和之，調而控之。

糖尿病病變早期多為陰津虧耗，燥熱偏盛，隨著病情進展，陰損及氣，“氣虛為陽虛之漸，陽虛為氣虛之甚”。氣虛日久漸至陽虛，病程更進，陰陽互損，終至陰陽俱虛。也可因治療失當，過用苦寒傷陽之品，導致陰陽兩虛。2型糖尿病若氣虛、陰虛、氣陰兩虛治療不及時，陰損及陽，最終均會發展為陰陽兩虛的狀態。

（1）久病及腎，腎臟是人體陰陽真氣的基礎，腎陰腎陽為臟腑陰陽之本，五臟六腑之病日久終會累及腎臟。糖尿病是慢性消耗性疾病，病程遷延，日久必然導致腎臟受損，出現陰陽失衡。陰陽兩虛證多見于糖尿病合并癥中后期，病情復雜，病變部位可累及五臟六腑，其中以心肝脾腎為主，但關鍵在腎。

（2）糖尿病患者患病日久，就會出現陰陽兩虛的癥狀。這類患者既有口干、多飲、盜汗、耳鳴、便秘等陰虛的表現，同時又有畏寒怕冷，腰膝冷痛，四肢欠溫，小便混濁多泡沬，夜尿頻數，少者3～5次，甚則10余次，顏面肢體浮腫，性功能減退，男子陽痿，女子月經不調甚至宮冷不孕等陽虛的癥狀。

我國糖尿病的診斷標準和世界衛生組織糖尿病診斷標準是一致的，都是以靜脈血漿葡萄糖值為依據。糖尿病診斷標準見下表1所示：

注：OGTT為口服葡萄糖耐量試驗；HbA_1c為糖化血紅蛋白。典型糖尿病癥狀包括煩渴多飲、多食、不明原因體重下降；空腹狀態指至少8小時沒有進食熱量；隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷空腹血糖受損或糖耐量減低。

糖尿病的典型臨床表現有“三多一少”，即口干多飲、多食易饑、多尿、體重下降。口干多飲是由于多尿水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。多食易饑是由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態，需要補充能量，故引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，患者易產生饑餓感。多尿為尿量及排尿次數增多，每晝夜尿量達3000毫升～5000毫升，最高可達10000毫升以上；1～2個小時就可能小便1次，有的患者甚至每晝夜可達30余次。體重減少是由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速，使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，患者體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，出現疲乏無力，精神不振。

糖尿病還有乏力、皮膚瘙癢、視力改變、四肢麻木、腹瀉、月經失調、性功能障礙等多種表現，多與糖尿病并發癥有關。還有一些糖尿病是沒有癥狀，或癥狀不明顯，可進一步完善口服葡萄糖耐量試驗明確糖尿病的診斷。

沒有“三多一少”的癥狀也可能是糖尿病。糖尿病的診斷不是依據癥狀而是以血糖值為依據的。

如果患者沒有典型的“三多一少”的癥狀，發現血糖升高時，需要復查血糖，完善口服葡萄糖耐量試驗，達到糖尿病診斷標準就可以診斷。多數糖尿病患者起病隱匿，癥狀相對較輕，有部分患者無任何癥狀。一般情況下患者血糖超過了腎臟對尿糖的吸收能力，尿糖增多，形成滲透性利尿出現多尿。由于多尿，水分丟失過多，出現多飲。大量尿糖丟失，機體處于半饑餓狀態，會有體重下降、消瘦、多食。而腎臟對尿糖的吸收能力因人而異，所以有些人的血糖很高，但尿糖為陰性，而且口渴癥狀也與人的耐受能力有很大關系，就沒有“三多一少”的典型癥狀。

糖尿病可見尿糖陽性，但尿糖陽性不一定都是糖尿病。尿糖陽性可見于以下情況：

（1）血糖增高性糖尿：

①飲食性糖尿:可因短時間攝入大量糖類而引起，可檢查清晨空腹的尿液排除飲食的影響；

②應激性糖尿：顱腦外傷、腦血管意外、情緒激動等情況下，延腦血糖中樞受到刺激，導致腎上腺素、胰高血糖素等大量釋放，因而出現暫時性高血糖和糖尿；

③持續性糖尿:清晨空腹尿中尿糖呈持續陽性，最常見于因胰島素絕對或相對不足所致糖尿病，此時空腹血糖的水平已超過腎糖閾。

（2）血糖正常性糖尿:腎性糖尿屬血糖正常性糖尿，因腎小管對葡萄糖的重吸收功能低下所致，其中先天性者稱為家族性腎性糖尿，見于范可尼綜合征，患者出現糖尿而空腹血糖、糖耐量試驗均正常；新生兒糖尿是因腎小管功能還不完善；后天獲得性腎性糖尿可見于慢性腎炎腎病綜合征；妊娠后期及哺乳期婦女，出現糖尿可能與腎小球濾過率增加，腎糖閾下降所致，建議尿糖陽性時應檢測一下血漿葡萄糖水平，就可以幫助判斷是否是糖尿病。

血糖高并不等于一定是糖尿病，有些血糖高僅是糖尿病前期階段。糖代謝狀態分類表見表2：

注：空腹血糖受損和糖耐量減低統稱為糖調節受損，也稱為糖尿病前期；空腹血糖正常參考范圍下限通常為3.9mmol/L 由此可見，高血糖必須達到一定程度才能診斷為糖尿病。還有些一過性高血糖，并不是慢性代謝所引起的糖尿病，如創傷、手術等應激狀態下會出現一過性的血糖升高，這時可結合糖化血紅蛋白進行判斷。

三辨診療模式是根據“體病相關，體質可調”之要旨，將其融入臨床實踐，形成的“辨病-辨證-辨體”與“治病-和證-調體”的“三辨診療模式”，用于2型糖尿病的診療，貼近臨床，為純中藥治療2型糖尿病的相對精準辨治提供參考。“三辨診療模式”的具體內涵為：

（1）先行辨病診斷，確定中醫病名 根據糖尿病不同的病理階段和臨床表現，結合臨床實際情況命名中醫病名，分別命名為中醫的“消渴病”“上消病”“中消病”“下消病”和“脾癉病”，以確保中醫病名在指導辨證求因、審因論治時正確的導向作用。

（2）次行辨證診斷，確立精準證型 依據糖尿病的病機特點，結合糖尿病臨床癥狀，精準辨證分為以下證型：熱盛傷津證、氣陰兩虛證、肝郁脾虛證、痰濁中阻證、濕熱內蘊證、脾腎氣虛證、陰陽兩虛證。

（3）臨床無證可辨，再施精準辨體 對于無證可辨的2型糖尿病患者，運用純中藥治療時，可遵循“三辨診療模式”之“辨體調治”的學術思想，分為6種體質類型以進行辨體調治，分別為：氣虛質、平和質、陽虛質、陰虛質、痰濕質、濕熱質。

通過對多年糖尿病臨證經驗分析，糖尿病不僅是“陰虛熱盛”“氣陰兩虛”等證，而是動態發展的，結合臨床實踐，糖尿病分為以下七種證候：熱盛傷津證、氣陰兩虛證、肝郁脾虛證、痰濁中阻證、濕熱內蘊證、脾腎氣虛證、陰陽兩虛證。

其中熱盛傷津證主癥：口渴，多飲，多食易饑，形體消瘦，小便頻數量多，心煩易怒，口苦，大便干結，舌質紅，苔薄黃干，脈弦或數。

氣陰兩虛證主癥為：倦怠乏力，精神不振，口干咽干，口渴多飲，形體消瘦，腰膝酸軟，自汗盜汗，舌質淡紅或舌紅，苔薄白干或少苔，脈沉細。

肝郁脾虛證主癥為：情志抑郁或因精神刺激而誘發血糖升高，煩躁易怒，脘腹脹滿，大便或干或溏，女性常伴有月經不調，乳房脹痛，舌質淡紅，苔薄白，脈弦。

痰濁中阻證主癥為：形體肥胖，身重困倦，納呆便溏，口黏或口干渴但飲水量不多。舌質淡，苔膩，脈濡緩。

濕熱內蘊證主癥為：口干口渴，飲水不多，口苦，口中異味，形體肥胖，身重困倦，大便黏膩不爽，舌質淡，苔黃膩，脈濡數。

脾腎氣虛證主癥為：腰酸腰痛，眼瞼或下肢水腫，自汗，小便清長或短少，夜尿頻數，性功能減退，或五更泄瀉，舌淡體胖有齒痕，苔薄白而滑，脈沉遲無力。

陰陽兩虛證主癥為：口渴多飲，小便頻數，夜間尤甚，夜尿常達3～5次，甚則十數次，混濁多泡沬，伴腰膝酸軟，四肢欠溫，畏寒肢冷，或顏面肢體浮腫，陽痿或月經不調，舌質淡嫩或嫩紅，苔薄少而干，脈沉細無力。

中醫體質學認為，體質是人體生命過程中，在先后天的基礎上所形成的形態結構、生理功能和心理狀態方面綜合的、相對穩定的固有特質，糖尿病的發生與中醫體質類型具有一定的相關性，通過對471例2型糖尿病患者進行問卷調查分析，顯示數量排名前5位的體質類型是：氣虛質166例（35.2%）、平和質125例（26.5%）、陽虛質82例（17.4%）、陰虛質54例（11.5%）、痰濕質44例（9.3%）。氣虛質、平和質、陽虛質、陰虛質隨年齡增長而增多，痰濕質多見于中年；男性痰濕質為多，女性陽虛體質的較多；說明糖尿病的發生與除于體質類型有關，還與年齡相關。可見氣虛質、平和質、陽虛質、陰虛質、痰濕質等中醫體質的患者易患糖尿病。

對于無癥狀可辨證的2型糖尿病患者，可遵循“三辨診療模式”進行“辨體調治”。易患2型糖尿病的6種中醫體質類型為氣虛質、平和質、陽虛質、陰虛質、痰濕質、濕熱質。

氣虛質的常見表現為：肌肉松軟不實，平素語音低弱，氣短懶言，容易疲乏，精神不振，易出汗，舌淡紅，舌邊有齒痕，脈弱。

平和質的常見表現為：體形勻稱健壯，面色、膚色潤澤，頭發稠密有光澤，目光有神，鼻色明潤，嗅覺通利，唇色紅潤，不易疲勞，精力充沛，耐受寒熱，睡眠良好，胃納佳，二便正常，舌色淡紅，苔薄白，脈和緩有力。

陽虛質的常見表現為：肌肉松軟不實，平素畏冷，手足不溫，喜熱飲食，精神不振，舌淡胖嫩，脈沉遲。

陰虛質的常見表現為：體形偏瘦，手足心熱，口燥咽干，鼻微干，喜冷飲，大便干燥，舌紅少津，脈細數。

痰濕質的常見表現為：體形肥胖，腹部肥滿松軟，面部皮膚油脂較多，多汗且黏，胸悶，痰多，口黏膩或甜，喜食肥甘甜黏，苔膩，脈滑。

濕熱質的常見表現為：形體中等或偏瘦，面垢油光，易生痤瘡，口苦口干，身重困倦，大便黏滯不暢或燥結，小便短黃，男性易陰囊潮濕，女性易帶下增多，舌質偏紅，苔黃膩，脈滑數。

糖尿病是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，長期血糖增高，可導致大血管、微血管受損，并累及心、腦、腎、周圍神經、眼底、足等出現并發癥。所以確診糖尿病后，除了檢測血糖、胰島功能以外，還需要完善其他相關檢查以明確患者代謝控制狀況及并發癥和伴發病的情況，糖尿病患者常見的檢查如下表3所示：

可根據患者的臨床表現來判斷糖尿病患者是否發生了低血糖。低血糖的臨床表現與血糖水平以及血糖的下降速度有關，可表現為交感神經興奮（如心悸、焦慮、出汗、饑餓感等）和中樞神經癥狀（如神志改變、認知障礙、抽搐和昏迷）。但老年患者發生低血糖時常可表現為行為異常或其他非典型癥狀。夜間低血糖常因難以發現而得不到及時處理。有些患者屢發低血糖后，可表現為無先兆癥狀的低血糖昏迷。如果發生這些癥狀，需監測血糖進一步明確。對非糖尿病患者來說，低血糖癥的診斷標準為血糖<2.8mmol/L，而接受藥物治療的糖尿病患者只要血糖＜3.9mmol/L就屬于低血糖。

根據血糖值和臨床癥狀，低血糖可分為3級：

（1）1級低血糖：血糖＜3.9mmol/L，且≥3.0mmol/L；

（2）2級低血糖：血糖＜3.0mmol/L；

（3）3級低血糖：需要他人幫助治療的嚴重事件，伴有意識和（或）軀體改變，但沒有特定血糖界限。

2型糖尿病常合并代謝綜合征的一個或多個組分，如高血壓、血脂異常、肥胖等，使2型糖尿病并發癥的發生風險、進展速度及危害顯著增加。因此，科學、合理的2型糖尿病治療策略應該是綜合性的，包括血糖、血壓、血脂和體重的控制（中國2型糖尿病綜合控制目標見表4），并在有適應證時給予抗血小板治療；血糖、血壓、血脂和體重的控制應以改善生活方式為基礎，并根據患者的具體情況給予合理的藥物治療。 糖尿病治療的近期目標是控制高血糖和相關代謝紊亂以消除糖尿病癥狀和防止急性嚴重代謝紊亂；遠期目標是預防和（或）延緩糖尿病糖尿病慢性并發癥的發生和發展，維持良好健康和學習、勞動能力，保障兒童生長發育，提高患者的生活質量、降低病死率和延長壽命。 

注：1mmHg=0.133kPa

血糖的控制在糖尿病代謝管理中具有重要的意義。糖化血紅蛋白（HbA_1c）是反映血糖控制狀況的最主要指標（表5）。推薦大多數非妊娠成年2型糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制目標為＜7％。糖化血紅蛋白控制目標應遵循個體化原則，即根據患者的年齡、病程、健康狀況、藥物不良反應風險等因素實施分層管理，并對血糖控制的風險／獲益比、成本／效益比等方面進行科學評估，以期達到最合理的平衡。

糖尿病管理須遵循早期和長期、積極而理性、綜合治療和全面達標、治療措施個體化等原則。

（1）堅持以人為本為原則，把提高生命質量放在首位：糖尿病應堅持以患者為中心的安全、全面獲益原則，建立“以人為本的優質一體化的服務”新模式，以糖尿病患者為中心，引導其改變行為習慣為策略，持續改善糖尿病心血管結局。應從整體的品質、情緒、衣食住行到健康長壽這個角度去把握，堅持以人為本的原則，把提高生命質量放在首位。

（2）堅持防治結合原則，把“治未病”理念貫穿于始終：糖尿病發病率逐年升高，關鍵原因在于廣大民眾預防意識淡薄。《黃帝內經素問?四氣調神大論》曰“是故圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂，此之謂也。夫病已成而后藥之，亂已成而后治之，譬猶渴而穿井，斗而鑄錐，不亦晚乎！”孫思邈在《備急千金要方?論診候》亦提出：“上醫醫未病之病，中醫醫欲病之病，下醫醫已病之病。”“治未病”是指采取預防或治療手段，防止疾病發生、發展與變化的方法。

（3）糖尿病管理強調以患者為中心的協同管理模式，管理團隊應包括臨床醫師、護士、營養師、運動學專家、藥劑師、口腔醫師、足病師及精神科醫師等，患者從中得到專業治療，并積極參與整個治療過程，在糖尿病診療過程中要充分考慮患者的臨床特征（如年齡、體重指數、性別、種族、遺傳差異、合并癥、低血糖風險等）及患者的偏好、需求、價值取向。所有臨床決策均需患者與臨床醫師共同制訂。

“治未病”是指采取預防或治療手段，防止疾病發生、發展與變化的方法。“治未病”理論包括以下三個方面：

（1）未病先防：這一階段屬于“無病狀態”或“糖尿病前期狀態”或“病而未發狀態”。對于易患糖尿病的高危人群，我們要用“治未病”的理念與方法提前干預，使之不發生糖尿病、晚發生糖尿病、少發生糖尿病。可通過辨體、調體的方法，通過口服一些中藥藥茶，或者改變不良的生活習慣，調節飲食，適當運動以防止健康人群、糖尿病前期（糖耐量受損或空腹血糖受損）發展為糖尿病。

（2）既病防變：若患者已發生糖尿病，務必早治恒治，保持血糖恒穩達標，延緩急慢性并發癥的發生與發展。此時可根據病情選擇專病專藥、專證專方、專體專方、專病專茶以及體針、耳針、穴位貼敷、穴位注射、中藥泡洗、中藥外敷等以預防糖尿病血管、神經病變等的發生與發展。

（3）控后防復：對血糖達標后的糖尿病患者，應囑病友有一個健康的生活習慣，戒煙限酒，適當控制飲食，加強運動，保持體重，防止超重或肥胖，堅持用藥、定期監測血糖、定期復診，防治高血糖反復；對已存在糖尿病急性或慢性并發癥的病友，經治療并發癥好轉后，平素應保持病友血糖、血壓、血脂平穩，以避免并發癥的反復或加重。

中醫治療糖尿病的優勢有以下方面：

（1）改善臨床癥狀快而好：中醫治療糖尿病的第一點優勢是改善癥狀見效快、效果好。口服西藥或應用胰島素使血糖達標的部分患者口渴、多飲、乏力等癥狀依然存在，而采用中醫手段進行辨證施治，可更快地改善臨床癥狀。

（2）血糖穩定后不易反彈：通過跟蹤隨訪發現，運用純中醫手段治療的肥胖型2型糖尿病患者，停藥3個月后，空腹血糖都能在7.0mmol/l以下，符合了中國2型糖尿病緩解的專家共識的制定標準。

（3）有效地改善胰島功能：中醫綜合療法不僅能夠有效地改善癥狀、控制血糖，有效地改善胰島素β細胞，還能改善胰島素抵抗，提高胰島素的敏感性，降低胰高血糖素。

（4）中醫治療糖尿病主要通過辨證論治、調理體質，使身體陰平陽秘，可治療及預防糖尿病及其并發癥。

中醫外治法是中醫學重要的特色標志之一，在一定程度上講，既是中醫療法乃至中醫學的起源，也是中醫特色的具體表現。中醫外治法與內治法殊途同歸、異曲同工，不僅可助提高臨床療效，而且可以補充內治法的諸多不足，故自古就有“良工不廢外治”之說。中醫治療糖尿病的主要特色外治法分述如下：

（1）針刺療法：以健脾益腎、生津止渴為治則，主要適用于2型糖尿病的輔助治療；取穴：足三里（雙）、三陰交（雙)、脾俞、腎俞。如口渴加支溝，善食易饑加中脘、天樞，多尿加關元、氣海。

（2）耳穴壓豆療法：以理氣化痰、活血化瘀、安神助眠為治則；主要適用于2型糖尿病的輔助治療。取穴：胰、三焦、腎上腺、交感、內分泌。如口渴多飲者，加屏尖、肺點；多食易饑者，加胃、外鼻穴；多尿者，加膀胱、腎、尿道穴；失眠者，加神門、心、腎、皮質下；便秘者，加直腸、大腸、肺、便秘點。

（3）艾灸療法：主要適用于2型糖尿病的治療。部位為距背中線二寸三分處，即為聶俞穴。方法:將艾柱如蠶豆大點燃，灸局部皮膚泛紅，發熱即可，時間 10～20min，每日1次，連灸7天，灸聶俞穴的雙側。

（4）穴位埋線治療：以疏通經絡，通調氣血，和諧臟腑為治則。主要適用于2型糖尿病的治療。主要采用注射式埋線，配合飲食控制，運動治療。取穴：胃管下俞（胰俞）、三陰交、氣海、關元、建里、中脘、足三里、肺俞、脾俞、腎俞、三焦俞等。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。熱盛傷津證糖尿病患者臨床通常表現為：口渴，多飲，多食易饑，形體消瘦，小便頻數量多，心煩易怒，口苦，大便干結，舌質紅，苔薄黃干，脈弦或數。

中醫治療應以清熱生津，調糖止渴為原則，臨床可以選擇清熱養陰調糖飲加減，組方為生石膏、知母、太子參、黃連、天花粉、生地黃、麥門冬、牛膝、葛根。方中石膏辛甘大寒，清陽明有余之火而不損陰，故為君藥，生地甘苦，清熱生津，用為臣藥。君臣相伍，清火生津，虛實兼顧。知母苦寒質潤、滋清兼備，一助石膏清胃熱而止煩渴，一助生地養陰生津；牛膝甘苦，既補腎之不足，又可導熱引血下行；太子參甘苦，可益氣生津；葛根辛甘，既可生津又可升舉清陽；天花粉甘苦，既可助石膏清熱，又可助生地生津；黃連以清熱瀉火，為佐藥；麥門冬益氣養陰，為使藥；諸藥合用，共奏清熱養陰之功，使熱清津復，陰精和合，從而達到降糖的目的。若大便干結者，加生大黃，口渴甚者重用天花粉，再加北沙參。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。氣陰兩虛證糖尿病患者臨床通常表現為：倦怠乏力，精神不振，口干咽干，口渴多飲，形體消瘦，腰膝酸軟，自汗盜汗，舌質淡紅或舌紅，苔薄白干或少苔，脈沉細。

中醫治療應以益氣養陰，扶正調糖為原則，臨床可以選擇益氣養陰調糖飲加減，組方為太子參、麥門冬、五味子、黃芪、生地黃、山藥、葛根、天花粉、丹參。方中太子參益氣滋陰生津；黃芪益氣固表；生地清熱生津為君藥。生山藥補脾益腎；為臣藥。丹參苦寒，能活血清心；麥門冬、五味子取生脈飲之方要義，一潤一斂，從而使氣復陰存；共為佐藥；葛根辛甘，既可生津又可升舉清陽；天花粉甘苦，助生地生津；共為佐藥。諸藥合用，共奏益氣養陰之功，使氣復陰平，氣陰和合，從而達到降糖目的。乏力明顯者，生黃芪加量；盜汗者加仙鶴草。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。肝郁脾虛證糖尿病患者臨床通常表現為：情志抑郁或因精神刺激而誘發血糖升高，煩燥易怒，脘腹脹滿，大便或干或溏，女性常伴有月經不調，乳房脹痛，舌質淡紅，苔薄白，脈弦。

中醫治療應以疏肝健脾調糖為原則，臨床可以選擇疏肝健脾調糖飲加減，組方為柴胡、當歸、茯苓、白芍、白術、薄荷、川牛膝、升麻、竹葉。方中以柴胡疏肝解郁，使肝氣得以調達為君藥；當歸甘辛苦溫，養血和血；白芍酸苦微寒，養血斂陰，柔肝緩急；歸、芍與柴胡同用，補肝體而助肝用，使血和則肝和，血充則肝柔，共為臣藥。木郁不達致脾虛不運，故以白術、茯苓健脾益氣，川牛膝補腎，使脾腎互資，強健脾土；竹葉以清心經之熱；薄荷疏散郁遏之氣，透達肝經郁熱；升麻升舉清陽，調和氣機；共為佐藥。諸藥合用，共奏疏肝健脾之功，使木達土運，肝脾調和。失眠多夢者加夜交藤。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。痰濁中阻證糖尿病患者臨床通常表現為：形體肥胖，身重困倦，納呆便溏，口黏或口干渴但飲水量不多。舌質淡，苔膩，脈濡緩。

中醫治療應以化痰降濁，和中調糖為原則，臨床可以選擇和中降濁調糖飲加減，組方為半夏、陳皮、茯苓、白術、豬苓、澤瀉、桂枝、蒼術、厚樸、川牛膝、升麻、柴胡。方中白術健脾平胃，燥濕化濁，升陽散邪；是為君藥；陳皮、厚樸理氣燥濕化痰，姜半夏燥濕化痰和胃；豬茯苓、澤瀉淡滲利水；共為臣藥；升麻善升脾胃之陽氣，桂枝溫陽化氣利水；川牛膝補腎，使脾腎互資，強健脾土；蒼術以健脾燥濕；柴胡疏肝理氣，是為佐藥。諸藥相配，本方總以健脾燥濕，化痰降濁為治療大法，脾本有運化水濕之功，脾健則濕去痰消，濕去則清陽之氣得以升發，體內氣機升降恢復正常，從而達到治療消渴病的目的。如舌苔白厚膩、口中黏膩加佩蘭；下肢浮腫者加玉米須。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。濕熱內蘊證糖尿病患者臨床通常表現為：口干口渴，飲水不多，口苦，口中異味，形體肥胖，身重困倦，大便黏膩不爽，舌質淡，苔黃膩，脈濡數。

中醫治療應以清熱祛濕，和中調糖為原則，臨床可以選擇清熱祛濕調糖飲加減，組方為葛根、黃芩、黃連、厚樸、半夏、苦杏仁、白蔻仁、薏苡仁、滑石、通草、白術。方中黃連清熱燥濕，厚樸行氣化濕，共為君藥。薏仁健脾清熱祛濕，《本草正》：薏苡，味甘淡，氣微涼，性微降而滲，故能去濕利水，……以其性涼，故能清熱，止煩渴、上氣。但其功力甚緩，用為佐使宜倍；半夏燥濕降逆而和胃，增強君藥化濕和胃止嘔之力，是為臣藥。白術味辛、苦，性溫。燥濕健脾，善除中焦濕邪；葛根，甘辛而涼，入脾胃經，既能解表退熱，又能升發脾胃清陽之氣而治下利。以苦寒之黃連、黃芩，清熱燥濕，厚腸止利，苦杏仁、白蔻仁、滑石、通草以清利濕熱，皆為佐藥。諸藥合用，清熱祛濕，理氣和中，升清降濁，則濕熱去，脾胃和，清升濁降的血糖自平。若大便粘滯不爽者加廣木香；口苦或口中異味明顯者加藿香、佩蘭。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。脾腎氣虛證糖尿病患者臨床通常表現為：腰酸腰痛，眼瞼或下肢水腫，自汗，小便清長或短少，夜尿頻數，性功能減退，或五更泄瀉，舌淡體胖有齒痕，苔薄白而滑，脈沉遲無力。

中醫治療應以健脾益腎調糖為原則，臨床可以選擇健脾益腎調糖飲加減，組方為太子參、生黃芪、山萸肉、生山藥、懷生地、炒蒼術、炒白術、建澤瀉、川懷牛膝、豬茯苓、桑螵蛸、升麻片。方中以太子參益氣滋陰生津；黃芪以益氣固表；生地清熱生津為君藥。山萸肉補養肝腎，并能澀精，取“肝腎同源”之意；生山藥補脾益腎；共為臣藥。川懷牛膝共用，既能補肝腎又能活血散瘀；蒼白術健脾利濕；澤瀉利濕而瀉腎濁；豬茯苓淡滲利濕，并助山藥之健運，與澤瀉共瀉腎濁，助真陰得復其位，桑螵蛸以固精縮尿，共為佐藥；升麻升舉清陽，暢達氣機，是為使藥。諸藥合用，健脾益腎，使脾腎互資，和合互助，從而達到降糖目的。如下肢腫明顯者加漢防己；夜尿頻者加金櫻子。

中醫辨證需要將四診望、聞、問、切所收集的資料、癥狀和體征，通過分析綜合判斷。陰陽兩虛證糖尿病患者臨床通常表現為：口渴多飲，小便頻數，夜間尤甚，夜尿常達3～5次，甚則10余次，混濁多泡沬，伴腰膝酸軟，四肢欠溫，畏寒肢冷，或顏面肢體浮腫，陽痿或月經不調，舌質淡嫩或嫩紅，苔薄少而干，脈沉細無力。

中醫治療應以滋陰溫陽，補腎澀精調糖為原則，臨床可以選擇陰陽雙補調糖飲加減，組方為附子，肉桂，桂枝，熟地黃，山萸肉，枸杞子，山藥，茯苓，澤瀉，炒白術，炒枳殼，鹽杜仲，鹿角膠，桑螵蛸。方中用附子大辛大熱，溫腎助陽，為溫陽諸藥之首，稟純陽而主動，走而不守，可制約熟地黃滋膩之性；然腎為水火之臟，內寓元陰元陽，陰陽一方的偏衰必將導致陰損及陽或陽損及陰，而且腎陽虛一般病程較久，多可由腎陰虛發展而來，若單補陽而不顧陰，則陽無以附，無從發揮溫升之能，正如張介賓《類經》說：“善補陽者，必于陰中求陽，則陽得陰助，而生化無窮”，故重用熟地黃滋陰補腎，稟純陰而主靜，守而不走，可緩和附子燥烈之性，兩藥相合，補而不膩，益陰助陽，共為君藥。肉桂辛熱純陽，能補命門之火，溫通經脈，以助附子溫陽；桂枝溫通經脈、助陽化氣，炒白術健脾胃，溫分肉，與附子同用，溫補脾腎之陽；山萸肉、枸杞子滋補肝腎之陰，共為臣藥。杜仲、炒山藥滋陰補陽，補氣健脾；茯苓健脾利水，澤瀉合茯苓可利水滲濕，亦可清腎火，《名醫別錄》：“補虛損五勞，除五臟痞滿，起陰氣，止泄精、消渴、淋瀝，逐膀胱、三焦停水”。鹿角膠溫補肝腎，益精養血，桑螵蛸補腎固精，炒枳殼行滯消脹，防大量滋補之藥礙胃，共為佐使藥。方中補陽之品藥少量輕而滋陰之品藥多量重，可見其立方之旨，并非峻補元陽，乃在微微生火，鼓舞腎氣，即取“少火生氣”之義。正如柯琴所云：“此腎氣丸納桂、 附于滋陰劑中十倍之一，意不在補火，而在微微生火，即生腎氣也”。如尿頻而混濁者，加益智仁、萆薢等；乏力明顯者，可增加生黃芪、太子參用量；陰虛甚者，可酌加麥冬、天冬、玉竹等；陽虛甚者，可酌加杜仲、肉桂、仙靈脾等；瘀血者，可酌加丹參、赤芍、川芎、三七、桃仁、紅花等活血化瘀之藥。

對于無證可辨的2型糖尿病患者，我們在運用純中藥治療時，遵循“三辨診療模式”之“辨體調治”的學術思想，結合中華中醫藥學會批準的《中醫體質分類判定標準》進行體質辨識，對易患2型糖尿病的6種中醫體質類型進行辨體調治。

（1）氣虛質：調則：補氣調體、扶正控糖；方用補氣固體調糖方：太子參，生黃芪，炒白術，茯苓，炒枳殼，升麻片。

（2）平和質：調則：護正固平、維和控糖。方用平正固體調糖方：太子參，麥冬，炒白術，茯苓，炒枳殼，陳皮，生甘草。

（3）陽虛質：調則：溫陽益腎、強體控糖。方用溫陽益腎調糖方：淡附片，肉桂，熟地黃，山茱萸，牡丹皮，炒山藥，茯苓，澤瀉。

（4）陰虛質：調則：滋陰補虛、清熱控糖。方用養陰清熱調糖方。處方：枸杞子，女貞子，旱蓮草，地黃，山茱萸，牡丹皮，生山藥，茯苓，澤瀉，菊花。

（5）痰濕質：調則：溫化痰飲，降濁控糖。方用化痰祛濕調糖方：炒蒼術，厚樸，陳皮，冬瓜皮，玉米須，白茅根，姜半夏，生甘草。

（6）濕熱質：調則：化濕清熱、淡滲控糖。方用清熱祛濕調糖方：生薏苡仁，杏仁，滑石粉，粉葛根，川黃連，酒黃芩，生梔子，建澤瀉，木通，車前草，生地黃，生甘草。

中醫治療2型糖尿病的“序貫三法”是全國名中醫龐國明教授在“和”法理論的指導下，在臨床診療中，依據患者血糖水平選擇單行、二聯或三聯應用自主研創出的七個“專證專方”、兩個“專病專藥”、兩個“專病專茶”治療2型糖尿病的方法。七個“專證專方”為：清熱養陰調糖飲、益氣養陰調糖飲、疏肝健脾調糖飲、和中降濁調糖飲、清熱化濕調糖飲、健脾益腎調糖飲、陰陽雙補調糖飲；兩個“專病專藥”為：糖尿康片和黃連降糖片；兩個“專病專茶”為：六仙飲和降糖茶。具體序貫方法為：前期已用降糖藥物患者進行純中藥治療前需停藥3天，未用降糖藥物者可直接接受中藥治療，根據不同血糖水平采用單行、二聯、三聯之“序貫三法”治療方案，若出現空腹和餐后血糖范圍在不同治療方案中者，以高階梯方案為準選擇用藥，待血糖第1次達標（空腹血糖≤7.0mmol/L），餐后2小時血糖≤10.0mmol/L）后，改為D階梯專病專藥以鞏固治療，4周后若血糖下降至正常范圍則調整為單用專病專茶進行治療，若血糖達標后又有反彈或持續升高者，則重新回到上一階梯治療方案，鞏固治療可依據血糖水平調整用量。純中藥治療2型糖尿病“序貫三法”見圖1。 

圖1 純中藥治療2型糖尿病“序貫三法” 

注：（1）專證專方、專病專藥、專病專茶三種方案中的任意一種持續應用最長不超過3周；任何一種方案治療2周血糖仍無明顯變化或有上升趨勢者，直接調整為上一階梯治療方案。 （2）A階梯專病專藥: 糖尿康片10片，黃連降糖片6片，均為每日4次口服； B階梯專病專藥：糖尿康片10片，黃連降糖片6片，均為每日3次口服； C階梯專病專藥：糖尿康片8片，黃連降糖片5片，均為每日3次口服； D階梯專病專藥：糖尿康片5片或黃連降糖片3片，均為每日3次口服。

治療糖尿病的中成藥主要有：

(1)消渴丸

組 成:葛根、地黃、黃芪、天花粉、玉米須、南五味子、山藥。每10丸含格列本脲2.5mg；

功 用：滋腎養陰，益氣生津；

適應癥：2型糖尿病之氣陰兩虛證；

用法用量:1次5～10丸，每日2～3次，飯前溫開水送服，或遵醫囑；

禁忌癥：（1）孕婦、哺乳期婦女不宜服用；（2）1型糖尿病患者，2型糖尿病患者伴有酮癥酸中毒、昏迷、嚴重燒傷、感染、嚴重外傷和重大手術者禁用；（3）肝、腎功能不全者，對磺胺類藥物過敏者，白細胞減少者禁用。

(2)參芪降糖顆粒

組 成: 人參、黃芪、麥冬、覆盆子、天花粉、地黃、茯苓、枸杞子、澤瀉、五味子、山藥等；

功 用:益氣養陰，滋脾補腎；

適應癥:2型糖尿病之氣陰兩虛證；

用法用量:每次1g，每日3次，1個月為1個療程，療效不顯著或者治療前癥狀較重者，每次可用3g，每日3次；

禁忌癥:有實熱證禁用，待實熱證退后可服用。

(3)麥芪降糖丸

組 成: 麥冬、黃芪、地黃、黨參、天花粉、五味子、女貞子、牡丹皮、白茅根；

功 用:益氣養陰，生津除煩；

適應癥:2型糖尿病氣陰兩虛證；

用法用量:每次6g，每日4次。

(4)六味地黃丸

組 成：熟地黃、酒萸肉、牡丹皮、山藥、茯苓、澤瀉；

功 用：滋陰補腎；

適應癥：用于腎陰虧虛，頭暈耳鳴，腰膝酸軟，骨撐潮熱，盜汗遺精，消渴；

用法用量：口服，水丸每次5克，水蜜丸每次6克，小蜜丸每次9克，大蜜丸每次1丸，每日2次。

(5)津力達顆粒

組 成：人參、黃精、麩炒蒼術、苦參、麥冬、地黃、制何首烏、山茱萸、茯苓、佩蘭、黃連，知母、炙淫羊藿、丹參、粉葛、荔枝核、地骨皮；

功 用：益氣養陰，健脾運津；

適應癥：用于2型糖尿病氣陰兩虛證，癥見口渴多飲、消谷易饑尿多，形體漸瘦，倦怠乏力，自汗盜汗、五心煩熱、便秘等；

用法用量：開水沖服，每次1袋，每日3次，8周為一療程，或遵醫囑。對已經使用西藥患者可合并使用本品，并根據血糖情況酌情調整西藥用量；

禁忌癥：忌食肥甘厚味，油膩食物，孕婦慎用。

（6）黃連素片

組 成：從含有小檗堿的植物藥如黃柏、黃連等中提煉的生物堿；功 用：清熱解毒，祛濕調糖；

適應癥:用于消渴病氣虛內熱證，癥見口渴喜飲，易饑多食，氣短乏力；

用法用量：飯前半小時口服。一次7-10片，一日3次，2個月為一個療程，或遵醫囑。

需要應用胰島素治療的患者主要有以下8類:

（1）1型糖尿病患者在起病時就需要胰島素治療，且需終身胰島素替代治療。

（2）新診斷2型糖尿病患者患者如有明顯的高血糖癥狀、酮癥或酮癥酸中毒，首選胰島素治療。待血糖得到良好控制和癥狀得到顯著改善后，再根據病情確定后續的治療方案。

（3）新診斷糖尿病患者分型困難，與1型糖尿病難以鑒別時，可首選胰島素治療。待血糖得到良好控制、癥狀得到顯著改善、確定分型后再根據分型和具體病情制定后續的治療方案。

（4）2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥治療的基礎上，若血糖仍未達到控制目標，即可開始口服降糖藥和胰島素的聯合治療。通常經足量口服降糖藥物治療3個后HbA1c仍≥7.0%時，可考慮啟動胰島素治療。

（5）在糖尿病病程中（包括新診斷的2型糖尿病患者），出現無明顯誘因的體重顯著下降時，應該盡早使用胰島素治療。

（6）對于需要進行禁食手術、大中型手術、急診手術的糖尿病患者，建議應用胰島素治療。

（7）妊娠高血糖患者單純生活方式改變不能使血糖控制達到目標值時建議應用胰島素治療。

（8）糖尿病合并感染時，胰島素治療為首選。

代謝手術是指通過醫學外科手段達到減重和改善肥胖合并癥為目的減重手術，常用手術方式包括腹腔鏡下胃袖狀切除術、腹腔鏡下Roux-en-Y胃旁路術和膽胰轉流十二指腸轉位術。代謝手術的適應證年齡在18～60歲，一般狀況較好，手術風險較低，經生活方式干預和各種藥物治療難以控制的2型糖尿病患者（糖化血紅蛋白>7.0%）或伴發疾病，并符合以下條件，可考慮代謝手術治療。

（1）可選適應證：體重指數≥32.5kg/m2，有或無合并癥的2型糖尿病患者，可行代謝手術。

（2）慎選適應證：27.5kg/m2≤體重指數<32.5 kg/m2的2型糖尿病患者，合并有中心型肥胖（腰圍男性≥90cm，女性≥85cm），且至少有高三酰甘油、高低密度脂蛋白膽固醇、高血壓中的2項代謝綜合征組分，手術可在患者知情同意下，嚴格按研究方案進行。這些手術的性質應被視為臨床研究，事先應有醫學倫理委員會批準；由于目前臨床獲益證據不足，暫不推薦作為臨床常規治療方法。

代謝手術不適應以下人群：

（1）濫用藥物、酒精成癮、患有難以控制的精神疾病患者，以及對代謝手術的風險、獲益、預期后果缺乏理解能力的患者；

（2）1型糖尿病患者；

（3）胰島β細胞功能已明顯衰竭的2型糖尿病患者；

（4）有手術禁忌證者；

（5）體重指數＜25kg/m2；

（6）妊娠糖尿病患者及其它特殊類型糖尿病患者。

當糖尿病患者懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；無法測定血糖時暫按低血糖處理；患者低血糖發作時，應立刻停止勞作，坐下或者躺下休息。癥狀較輕的患者，進食15～20克糖類食品（葡萄糖為佳），15分鐘后復測血糖。血糖值如果還是低于3.9mmol/L，再次進食15～20克糖類食品，血糖在3.9mmol/L以上，但距離下一次就餐在1小時以上者，可以食用淀粉或者蛋白質食物。如果患者出現昏迷或者意識模糊，難以自行進食，應迅速送往醫院，為其靜脈推注或者滴注葡萄糖，并采取其他必要的急救措施，如肌肉注射胰高血糖素等。低血糖癥狀得到糾正后，需要了解發生低血糖的原因，在醫生指導下調整用藥。伴意識障礙者，意識恢復后至少監測血糖24～48小時，還可放松短期內的血糖控制目標。建議患者經常進行自我血糖監測。有條件者可進行動態血糖監測。對患者實施糖尿病教育，攜帶糖尿病急救卡，兒童或老年患者的家屬要進行相關培訓。低血糖的診治流程如下圖2所示： 

圖2 低血糖的診治流程圖

低血糖的發生存在多種誘因，想要預防低血糖的發生，必須針對不同病因，采取不同的預防策略：

（1）未按時進食，或進食過少：患者應定時、定量進餐，如果進餐量減少則相應減少降糖藥物劑量，有可能誤餐時應提前做好準備；

（2）嘔吐、腹瀉：嘔吐、腹瀉可使機體能量（尤其是碳水化合物）攝入減少，從而誘發低血糖。如果患者有嘔吐、腹瀉等表現，需及時治療并調整降糖藥的劑量，同時加強血糖監測；

（3）酒精攝入，尤其是空腹飲酒：酒精能直接導致低血糖，應避免酗酒和空腹飲酒；

（4）運動增加：根據患者病情和身體素質選擇適合自己的運動方式，運動前應增加額外的碳水化合物攝入，預防低血糖發生；

（5）降糖藥物過量：胰島素及胰島素促泌劑可誘發低血糖，故使用這些藥物應從小劑量開始，逐漸增加劑量，并做好血糖監測。患者如反復出現低血糖，應積極就醫并在醫生指導下調整治療方案和藥物劑量；

（6）血糖控制目標過嚴：嚴格的血糖控制會增加低血糖的風險，并且嚴重低血糖可能與患者死亡風險增加有關，因此，對有低血糖尤其是嚴重低血糖或反復發生低血糖的糖尿病患者除調整治療方案外還應適當放寬血糖控制目標；

（7）糖尿病患者應常規隨身備用碳水化合物類食品，一旦發生低血糖，立即食用；

（8）自我血糖監測（SMBG）和持續葡萄糖監測(CGM)是評估療效和早期識別低血糖的重要工具。夜間低血糖常因難以發現而得不到及時處理，此類患者需加強SMBG和CGM。

控制血糖的策略是多方面的，藥物治療只是其中一項，更強調綜合管理。糖尿病的綜合管理有“七駕馬車”，包括糖尿病教育、醫學營養治療、運動治療、藥物治療、血糖監測、心理干預、預防并發癥等七個方面。

（1）糖尿病教育：糖尿病教育是決定糖尿病管理成敗的關鍵。糖尿病患者均應接受糖尿病自我管理教育，自我管理教育可以幫助糖尿病患者了解該病發生發展的規律，掌握優化生活方式及配合臨床治療的實際技能，由被動轉為主動參與到糖尿病的管理中。

（2）醫學營養治療：醫學營養治療是糖尿病治療的基礎措施之一，應貫穿糖尿病管理的始終。糖尿病及糖尿病前期患者均應接受個體化醫學營養治療，通過控制總能量的攝入，合理、均衡分配各種營養素，可以幫助減少血糖波動，降低糖化血紅蛋白，并有助于維持理想體重及預防營養不良。

（3）運動治療：運動治療是糖尿病治療的另一項基礎措施，也應當貫穿糖尿病綜合管理的全程。規律運動可增加胰島素敏感性，改善體成分及生活質量，有助于控制血糖、減少心血管危險因素，而且規律運動的糖尿病患者死亡風險顯著降低。

（4）藥物治療：在飲食治療和運動治療不能使血糖控制達標時，應及時開始糖尿病的藥物治療。

（5）血糖監測：血糖監測是糖尿病管理的重要組成部分，是評估糖尿病患者代謝紊亂程度的重要手段，并可幫助了解飲食治療、運動治療、藥物治療等對血糖的影響，從而指導調整血糖控制方案。

（6）心理干預：糖尿病患者常伴有抑郁、焦慮等負面情緒，心理干預能夠幫助患者調節負面情緒，緩解心理壓力，完善社會支持，提升患者對于治療的自信心，從而增加患者治療依從性，改善治療效果。

（7）預防并發癥：預防糖尿病并發癥是糖尿病治療的重要目標。糖尿病的并發癥很多，但大多可防可控，及時有效地干預，可以延緩并發癥的發生與進展。

糖尿病的血糖控制與患者的日常行為息息相關，不能完全依賴藥物治療，而是糖尿病教育、營養治療、運動治療、血糖監測、心理干預、預防并發癥與藥物治療并行的綜合管理，糖尿病患者應積極參與到血糖控制中。

糖尿病治療膳食的重點是控制總能量攝入與保證合理的營養素供給。糖尿病患者應接受個體化營養指導，在控制總能量的基礎上實現平衡膳食，以達到或維持理想體重，滿足不同情況下的營養需求。 （1）合理控制能量攝入：合理控制能量攝入是預防糖尿病的發生及糖尿病患者營養治療的基礎，推薦攝入標準采取通用系數法，按照每天25～30kcal/kg標準體重計算能量攝入總量，再根據身高、體重、性別、年齡、活動度、應激狀況等調整為個體化能量標準（表6）。

注：標準體重參考世界衛生組織1999計算方法：男性標準體重（kg）=［身高（cm）-100］×0.9；女性標準體重（kg）=［身高（cm）-100］×0.9-2.5。 根據我國提出體重指數（BMI）的評判標準，BMI<18.5kg/m2為體重過低，18.5kg/m2≤BMI<24.0kg/m2為正常體重，24.0kg/m2≤BMI<28.0kg/m2為超重，BMI≥28.0kg/m2為肥胖。 依據《中國居民膳食指南》（2022），≥65歲的老年人適宜BMI范圍為20.0～26.9kg/m2 對超重和肥胖的2型糖尿病患者來說，限制能量攝入是飲食干預的重要措施，但不建議長期接受極低能量飲食（<800kcal/d）。一種是計算法。依據碳水化合物、脂肪、蛋白質供能分別占總能量的45%～60%、20%～35%、15～20%計算出三大供能物質總量，然后依據食物成分表得出不同能量情況下每日各類食物需要量。 另一種是食物交換份法。按照每食品交換份90kcal熱量計算出總食品交換份數，然后依據平衡膳食原則分配至各類食物。食物交換份同類食物來源、性質相近，一定重量內所含蛋白質、脂肪、碳水化合物和能量相近，可以相互替換。如25g面粉可以替換25g大米，35g饅頭可以替換70g米飯，25g大豆可以替換100g豆腐等。 計算得出的不同能量下食物組成如表7。 

注：1.所有食物重量為可食用部分未經加工的重量。 2.全谷物是指完整的谷物種子或者谷物雖然經過碾磨、粉碎等加工過程，但是仍然保留了與完整種子一致的胚乳、胚芽與麩皮比例，例如糙米、全麥仁、玉米粒、燕麥、小米、高粱、蕎麥等未精加工的整粒種子，都屬于全谷物食物。 （3）糖尿病的膳食模式：膳食模式指長時間形成的飲食組成方式，包括膳食中各食物的品種、數量及其比例。目前流行的膳食模式，如低碳水化合物飲食、極低碳水化合物飲食、生酮飲食、高蛋白飲食等，均對2型糖尿病的防控有不同程度的獲益，但也各有其局限性或弊端，而各類食物均衡搭配的平衡膳食模式因其安全有效和易于接受更有利于糖尿病患者長期持續應用。 （2）不同能量吃多少：確定個體化能量攝入量后，吃多少才能滿足需求呢？

碳水化合物是人類最經濟和最主要的能量來源。大部分碳水化合物經消化后轉化為葡萄糖，進入血液循環影響血糖水平，是影響糖尿病患者能量攝入及餐后血糖控制的最重要因素。 碳水化合物影響血糖波動的主要方面是攝入量。糖尿病患者必須保證每日攝入一定比例的碳水化合物，并保持劑量相對穩定。當攝入碳水化合物過多時，極易出現高血糖，增加胰腺負擔；攝入不足時，體內需動員脂肪和蛋白質分解供能，易引起酮癥。 碳水化合物種類和結構不同對血糖的影響也不同，按照聚合度（DP）可進行如下分類（表8）。 

有一些碳水化合物可以被人體消化利用從而升高血糖，如單糖、雙糖、麥芽糊精、淀粉等；另外一些如纖維素、半纖維素、果膠、棉籽糖、水蘇糖、低聚果糖、部分糖醇等不能被小腸直接消化吸收，不升高血糖。 糖尿病患者不建議常規攝入單糖、雙糖等添加糖，因其在原有膳食基礎上增加更多的能量攝入，此外單糖、雙糖吸收快，可引起血糖迅速升高。淀粉等多糖消化吸收相對緩慢，更適宜于糖尿病患者。 糖尿病患者應選擇富含淀粉的谷薯類作為主要碳水化合物來源，并注重膳食纖維的攝取。膳食纖維雖然不能直接提供能量，但能夠延長胃排空時間，延緩葡萄糖的消化與吸收，降低餐后血糖升高幅度，并具有降血脂和減輕體重的作用，尤其是可溶性膳食纖維。膳食纖維的建議攝入量為25～36g/d或12～14g/1000kcal。提倡糖尿病患者以全谷物和雜豆代替部分精致谷物，并保證每日500g以上的蔬菜攝入量以保證攝入足夠的膳食纖維。

蛋白質是一切生命的物質基礎，糖尿病患者糖異生作用增強，蛋白質消耗增加，應保證蛋白質的攝入量。腎功能正常的成年糖尿病患者蛋白質攝入應占總能量的15～20%，或按照每日0.8～1.2g/kg理想體重計算每日攝入量；伴有糖尿病腎病非透析患者，蛋白質攝入大約應為每日0.8g/kg。不推薦每日蛋白質攝入低于 0.8g/kg，因低于此標準的蛋白攝入并未改善估算的腎小球濾過率（eGFR） 下降，也未減少心血管風險。對透析患者，常伴有蛋白能量消耗增加，適當增加蛋白攝入有利于保存肌肉容量及功能。由于蛋白質的攝入減少，攝入的蛋白質應以生物學效價高的優質蛋白質為主，可從家禽、魚等動物蛋白中獲得。

肉、蛋、乳和大豆制品與谷薯類共同食用，可避免機體直接利用蛋白質供應能量，減少蛋白質的消耗。同時肉類和大豆中的蛋白質可彌補米、面中賴氨酸的不足，起到蛋白質互補作用，提高營養價值。

適量攝入蛋白質對血糖控制有利。研究發現，乳清蛋白有助于促進胰島素分泌，改善糖代謝，保持肌肉含量，并在短期內更有助于控制體重，植物來源的蛋白質，尤其是大豆蛋白，相比于動物來源的蛋白質更有助于降低血脂水平。并且蛋白質能夠延緩淀粉酶對淀粉的水解作用，使雙糖和單糖釋放速度減慢，從而延緩餐后血糖的升高。因此，適量攝入蛋白質對血糖控制有利。

脂肪最重要的功能為儲存和提供能量。人體攝取的能量過多不能完全利用時主要轉變為脂肪儲存在體內，從而導致超重及肥胖。 糖尿病患者脂肪攝入量應占全日總能量的20%～35%，并建議適當增加優質脂肪比例。 飽和脂肪酸與反式脂肪酸可增加心腦血管疾病風險，應限制攝入。多不飽和脂肪酸有提供必需脂肪酸以及降血脂、預防動脈粥樣硬化等益處，可適量攝入，但其含有較多的不飽和鍵，可增加機體氧化負擔，也不宜過量，一般不超過總能量的10%。單不飽和脂肪酸是較理想的脂肪來源，可占總能量的10%～20%。常見膳食脂類來源見表9。 

從上表可以看出，畜肉中脂肪以飽和脂肪酸為主，禽肉、水產品中的不飽和脂肪酸含量相對豐富。禽畜肉及水產品中脂肪含量也不同，畜肉脂肪含量較高，平均為15%，豬肥肉脂肪可達90%，禽肉脂肪含量為9%～14%，水產品脂肪含量為1～10%。可見，適當以禽肉和水產品替代畜肉，有利于糖尿病患者健康。 糖尿病患者應限制膽固醇攝入量不超過300mg/d。膽固醇在蛋黃及動物內臟中含量較高，100g蛋黃中膽固醇可達1510mg，100g動物腦中膽固醇含量在2400mg以上，糖尿病患者應謹慎攝入。 糖尿病患者烹調用油應以富含不飽和脂肪酸的植物油為主，不同食用油所含脂肪酸差異較大，可以輪換食用，以滿足人體對各類脂肪酸的需要及保證必須脂肪酸的供應。

不同的食物對血糖的影響各不相同，食物中的碳水化合物、蛋白質、脂肪均與餐后血糖應答相關，其中碳水化合物進入人體后消化分解為單糖，進入血液循環，對血糖的影響最直接、最重要，也是糖尿病患者選擇食物時最主要的考慮因素。 血糖生成指數(GI）是衡量食物中碳水化合物與葡萄糖相比升高血糖的速度和能力的指標，反映的是碳水化合物“質”的不同對餐后血糖的影響不同。GI≥70為高GI食物，55～70為中GI食物，≤55為低GI食物。GI值越低，食物升高血糖的能力越低。 餐后血糖水平除了與不同的碳水化合物GI值高低有關外，還與食物中碳水化合物的含量密切相關。GI高的食物，如果食用量很少，盡管其容易轉化為血糖，但對血糖水平的影響并不大。GL是用食物的GI值乘以每百克或每食用份中所含可利用碳水化合物的量，將食物中碳水化合物的“質”與“量”相結合，用來評價食物在相應重量下所含碳水化合物對人體血糖影響幅度的指標。一般認為GL≤10為低GL食物，10～20為中GL食物，≥20為高GL食物。某種特定加工方式的食物GI值是固定的，但GL值隨著食用量的變化而變化。常見食物血糖指數如表10。 

食物的加工方式也影響其GI值，一般來說，加工越精細的食物，GI值越高，也越容易消化吸收；而同樣的原料烹飪時間越長，GI值也越高。 低GI/GL飲食在改善血糖控制的同時，不增加低血糖事件的發生率。糖尿病患者進行食物選擇時，應將GI與GL結合使用。

糖尿病患者的飲食應在控制總能量的基礎上調整飲食結構，采用平衡膳食模式，食物多樣，種類齊全，比例適宜，合理搭配，以滿足人體對于營養素的需求，并達到平穩控糖、降低血糖波動、預防糖尿病并發癥的目的。 早在戰國時期我國已經有了關于平衡膳食的描述，如《黃帝內經·素問》主張：“五谷為養，五果為助，五畜為益，五菜為充，氣味合而服之，以補精益氣”，體現了古人對食物搭配的認知，與現代營養學的理論不謀而合。

 圖3 中國居民平衡膳食寶塔（2022） 

注：膳食寶塔能量范圍在1600～2400kcal 現代營養學將食物分為五大類： 

第一類谷薯類：主要成分為碳水化合物，是膳食能量的主要來源。谷類是膳食中的主食，堅持谷類為主是合理膳食的主要特征。建議成年人每天攝入谷類200～300g，薯類50～100g。以全谷物代替部分精致谷物有利于血糖、血脂和體重的控制，建議糖尿病患者每天谷類攝入總量的1/4～1/2替換為全谷物及雜豆，約50～150g，每天至少有一餐包含全谷物。

第二類蔬菜水果類：是膳食纖維、維生素、礦物質和植物化學物的良好來源，同時含有一定量的碳水化合物。糖尿病患者建議每天攝入蔬菜500g以上。每類蔬菜提供的營養素略有不同，深色蔬菜如深綠色、深黃色、紫色、紅色等有顏色的蔬菜，所含營養素更加豐富，應占總蔬菜量的1/2以上。淀粉類蔬菜在食用時應注意等熱量替換主食，一般150g蓮藕、荸薺可替換25g主食。土豆、山藥推薦作為薯類食用。

第三類魚禽肉蛋等動物性食品：是優質蛋白質、脂肪和脂溶性維生素的良好來源，建議每天攝入120～200g，其中禽畜肉40～75g，水產品40～75g，蛋類每天不超過1個，約50g。

第四類奶類及大豆、堅果類：是蛋白質和鈣的良好來源。糖尿病患者應重視此類食物的攝取，每日飲用鮮奶300g或相當量的無糖奶制品，大豆和堅果類每日建議攝入25～35g或相當量的豆制品。 第五類烹調油鹽類：攝入必不可少，但不宜過多。烹調油應以植物油為主，推薦成年人每人每天烹調油25～30g，食鹽不超過5g。 

圖4 中國居民平衡膳食餐盤（2022） 

每種食物的營養價值都不相同，沒有任何一種天然食物可以滿體對能量及營養素的全部需求（6月齡以內嬰兒的母乳除外），因此平衡膳食對食物的種類及搭配均有要求，建議每天攝入12種以上食物，每周攝入25種以上，烹調油和調味品不計算在內。每天的12種食物中，谷薯類、雜豆類平均攝入3種，蔬菜、水果每天攝入4種，畜禽魚蛋類每天攝入2種，奶類與大豆、堅果每天攝入2種。每餐食物均衡搭配，做到餐餐有主食、有蔬菜，魚禽肉蛋奶等動物性食物三餐分散食用，各類食物合理搭配，才能達到平衡膳食。

糖尿病患者進餐方式不同對血糖也會有影響，建議如下：

（1）定時定量進餐：糖尿病患者要保證一日三餐，并且固定進餐時間與進餐量，以便于醫生發現糖尿病患者自身血糖變化規律，調整治療方案，達到有利于血糖控制的目的。

依據糖尿病患者的血糖控制水平及特點，如血糖控制不佳、血糖波動幅度大、頻發低血糖及其他特殊情況，可在三餐之間加餐，加餐量一般占正餐的10%，并從正餐的總量中扣除，做到加餐不加量。少量多餐能夠顯著降低2型糖尿病患者餐后血糖的波動，有助于預防餐后高血糖及餐間低血糖的發生。

（2）調整進餐順序：糖尿病患者進餐順序不同，對餐后血糖的影響也不同，建議糖尿病患者按照蔬菜-肉類-主食的順序進餐。蔬菜體積大、熱量低、吸收速度慢，可以增加飽腹感；肉類富含脂肪和蛋白，可以延遲胃排空，進一步提升飽腹感；最后攝入主食，腸道葡萄糖吸收被延緩，餐后血糖波動減少。長期堅持，有利于血糖的控制。

（3）控制進餐速度：進食速度與進食量相關，進食速度過快，大腦飽腹感信息來不及發出，從而在短時間內攝入過多能量，而細嚼慢咽每口食物咀嚼20次以上，可以減慢進食速度，從而減少能量的攝入。糖尿病患者進食時間可以控制在早餐15～20分鐘，中餐、晚餐半小時左右。

（4）合理選擇烹飪方法：谷薯類食物對血糖的影響與烹調加工時間與方法有關。烹調加工時間越長，其淀粉糊化程度越高，對血糖影響也越大；食物做成泥糊狀會導致消化吸收加快，從而導致餐后血糖升高。

（5）注意減油限鹽：糖尿病患者為減少脂肪及鹽過量攝入，應采取蒸、煮、燉、燜、水滑、溜、拌等烹飪方法，避免油煎、油炸、鹽腌。雞精、味精、醬油、咸菜、加工肉類以及加工后的餅干、薯片、面包等含有隱形鈉鹽，5ml醬油=1g鹽，應注意限制。可用醋、檸檬汁、香料、蔥、姜等調味品代替部分鹽和醬油。

糖尿病患者至少應保證一日三餐，與藥物作用時間、人體作息規律相適應。糖尿病患者不吃晚餐，睡前血糖將維持在一個較低水平，在應用降糖藥物的情況下，容易出現夜間無癥狀性低血糖，導致空腹血糖反跳性升高。體重指數及腰圍較低的患者夜間低血糖的發生風險更高。人體夜間一樣要消耗能量，午餐之后不再進食，至次日清晨，身體將在十多個小時之內得不到外源性能量供應。長時間禁食后機體會分解自身儲存的脂肪供能，脂肪的過多分解可能造成酮體的堆積，產生饑餓性酮癥。因此，糖尿病患者應保證晚餐攝入。

如何吃晚餐才能對血糖更有利呢？首先進餐時間不宜過晚，一般不超過晚上8點，過晚進食可能會增加超重和肥胖發生風險。其次晚餐能量攝入不宜過多，一般不超過全天能量的1/3。最后合理搭配，主食粗細搭配，副食葷素搭配。

辟谷，又稱“絕谷”、“卻谷”、“斷谷”、“休糧”、“絕粒”，是我國道家傳統養生術法，它是通過“服餌”，限制能量攝入，調整飲食結構，并結合道家“服氣”、“吞津”、“導引”等，達到“氣滿不思食”狀態的一種方法。有報道認為辟谷療法可減輕脾胃負擔，促進人體由外部供能轉化為內部供能，消耗體內“糖濁”，現代部分研究認為辟谷療法在一定范圍內有降低體質量、血脂、血糖，雙向調節血壓，改善胰島素抵抗，調節腸道菌群等作用。

但辟谷療法并不適用于所有糖尿病患者，且缺乏大規模臨床試驗的支持，操作不當可能會對人體造成損傷，容易發生低血糖、誘發酮癥，出現水電解質酸堿平衡紊亂等，應在評估自身狀況并在專業人員指導下進行。

運動鍛煉是防治糖尿病及其并發癥的干預手段之一，具有不可替代的作用。規律運動可以幫助改善糖尿病患者血糖調控，降低發生心血管疾病的風險，對抑制全球2型糖尿病的急速增長極具現實意義。

建議成年糖尿病患者每周至少150分鐘（如每周5天、每次30分鐘）中等強度（50%～70%最大心率，運動時有點費力，心跳和呼吸加快但不急促）的有氧運動。即使1次進行短時的體育運動（如10分鐘），累計30分鐘/天，也是有益的。如無禁忌證，每周最好進行2～3次抗阻運動，兩次鍛煉間隔≥48小時，鍛煉肌肉力量和耐力。有氧運動主要指包括大肌肉群反復持續參與的運動，可提高胰島素敏感性，增強氧化酶活性，改善血管的順應性和反應性，提高肺功能和免疫功能，并增加心輸出量。有氧運動包括步行、騎自行車、慢跑、健步走、跳繩、快走、騎自行車、游泳、跳舞、走跑交替、普拉提、打羽毛球、健身操、乒乓球、太極拳（劍）等。抗阻運動是指肌肉在克服外來阻力時進行的主動運動，鍛煉部位應包括上肢、下肢、軀干等主要肌肉群。抗阻運動可改善2型糖尿病患者血糖控制、降低胰島素抵抗、減少體脂肪量、控制血壓、增加力量和瘦體重。抗阻練習包括器械練習、自重練習或彈力帶練習等。

高強度間歇訓練（HIIT）采用短時間高強度運動與短時間低強度（或休息）運動交替進行，可以降低體脂百分比，提高胰島素敏感性，改善心肺功能，改善血糖血脂，降低心血管疾病發生風險。身體狀況較好、更愿意選擇高強度運動，或聲稱沒有時間運動的患者，可采該取間歇性高強度運動。

患者只要感覺良好，一般不必因高血糖而推遲運動。如果在進行劇烈的體力活動時血糖>16.7mmol/L，則應謹慎，確保其補充充足的水分。嚴重低血糖、糖尿病酮癥酸中毒等急性代謝并發癥、合并急性感染、增殖性視網膜病變、嚴重心腦血管疾病（不穩定性心絞痛、嚴重心律失常、一過性腦缺血發作）等情況下禁忌運動，病情控制穩定后方可逐步恢復運動。

太極拳可改善胰島素抵抗和氧化應激狀態，有效調節糖脂代謝、改善糖尿病癥狀。八段錦可改善患者胰島β細胞功能，提高基礎胰島素分泌，改善胰島素抵抗，增加組織對胰島素敏感性，從而達到輔助治療糖尿病的作用。此外，八段錦能增加膝關節、踝關節肌肉力量。對新發2型糖尿病患者的血糖、血脂及胰島素抵抗等均有明顯的改善作用。五禽戲、六字訣均可有效控制各時間點血糖及糖化血紅蛋白水平，減少糖尿病并發癥的發生風險。

現代社會的職業類型多為腦力勞動，且大多數腦力勞動者多靜少動，缺乏體育運動，同時隨著生活水平的提高，攝入營養過剩，“食雜而不勞”正是現代社會很多糖尿病患者的真實寫照，故中醫傳統功法特別適合作為此類患者的基礎治療。此類中醫健身運動具有通調氣血、暢達氣機、健運脾胃、行氣活血、改善情緒等功效，從而起到平衡氣血陰陽，調節五臟六腑的作用，使人體恢復健康的狀態。

糖尿病患者進行傳統功法鍛煉時需注意以下幾點：

（1）按患者個體自身健康狀況在專業人員指導下鍛煉；

（2）糖尿病患者體質較弱、抗病能力較低，鍛煉時盡量選擇空氣新鮮的場所進行；

（3）穿著寬松的衣褲，選擇柔軟的鞋襪；

（4）告訴家屬鍛煉的地點、時間，佩戴身份卡（標明姓名、家人聯系電話、住址、何種疾病），如果出現意外事件，便于他人及時幫助救治；

（5）鍛煉前做好熱身活動，活動好肌肉、關節，防止意外受傷情況發生；

（6）鍛煉時應注意調身、調息、調心三調合一，做到肢體運動、呼吸鍛煉、意念運用相配合；

（7）出現胸悶、心慌、大汗等不適，應立即停止運動，并尋求幫助；

（8）鍛煉時不可空腹，以免血糖過低，并避免過度運動及激烈運動；

（9）運動結束前應進行恢復性運動，以免出現機體疲勞、肌肉緊張酸痛等癥狀；

（10）鍛煉后及時補充水分及能量，及時更換衣服、鞋襪，防止感冒；

（11）鍛煉應與藥物、飲食相互配合；

（12）循序漸進，持之以恒。

2型糖尿病是一種以血糖增高為特征的慢性代謝性疾病，由于其病程長、并發癥多，使得患者的心理狀態普遍受到影響。加之患者在漫長的治療過程中，長期行為控制、長期用藥帶來的副作用以及終身血糖監測不僅影響患者的日常工作、生活，也給患者及家庭帶來沉重的經濟負擔，長此以往，勢必加重患者的心理應激，使其產生煩躁、恐懼、焦慮、抑郁等負性情緒。

焦慮、抑郁是最常見的不良情緒。2型糖尿病患者的抑郁患病率是非糖尿病患者的2倍。糖尿病痛苦是患者面對復雜糖尿病生活所產生的不良情緒反應，包括憤怒、沮喪、恐懼、孤獨等。反復低血糖患者可表現出與低血糖相關的心理痛苦癥狀。社區糖尿病痛苦患病率高達50%以上。

長期焦慮、抑郁，引起人體內分泌功能異常，升糖激素分泌增多，胰島素的敏感性降低，機體對葡萄糖的利用減少，使血糖控制不佳，加之患者依從性變差，飲食、治療不能遵醫囑，加劇糖脂代謝異常，進一步影響患者的情緒，最終形成惡性循環。抑郁與血糖波動密切相關，抑郁情緒越嚴重，血糖波動越明顯。在緊張狀態下，血壓、血脂和血糖會升高，尤其在高度緊張狀態下，這種趨勢更為明顯。

負性情緒可降低胰島素敏感性，進而影響血糖控制，血糖控制不佳又進一步加重患者的不良心理狀態，對治療和預后影響巨大，心理健康作為糖尿病管理的一部分，心理狀態的評估應貫穿糖尿病治療的始終。

糖尿病患者日常情志調攝的方式有以下5點：

（1）情緒釋放（EFT）：是一種將中醫學與西方心理學相結合的方法，它以中醫經絡理論為指導，通過輕敲穴位配合眼動、哼唱與數數等方式快速釋放負性情緒，其理論基礎是所有消極情緒都會阻礙身體能量的流動，當想到某種消極情緒時，輕叩經絡穴位就能夠改變身體的能量流動，從而消除消極情緒。

（2）情感宣泄：把心里的積郁與痛苦傾訴出來或以物擊、吶喊等運動方式來疏泄憤怒、抑郁或不良情緒。患者經運動（擊打海綿墻或袋、拳擊手套、充氣發泄棒、充氣人、發泄球等）、高聲喊唱、涂鴉、書寫、哭泣宣泄情感，可明顯減輕焦慮、抑郁等負性情緒。

（3）冥想：是一種把思維、注意力集中當下某一特定對象的個人訓練，冥想時大腦不去關注外部世界或周圍發生的事，使大腦處于清醒但完全放松的狀態。正念冥想可影響情緒加工，提高個人情緒調節能力，增加個人積極情緒。

（4）音樂放松：能夠顯著減輕患者的焦慮抑郁情緒及消極應對方式，增強積極應對方式，改善生活質量。

（5）運動：運動在提高胰島素敏感性、增加葡萄糖利用率的同時，還可消除緊張、減輕壓力，放松心情，減輕抑郁情緒。運動頻率≥５次／周是可明顯降低２型糖尿病抑郁的發生風險。長期習練八段錦、少林內功、太極拳可促進機體氣血運行，平衡陰陽，平和精神，有效調節糖尿病患者心理狀態，減少抑郁等負面情緒發生與發展。

吸煙與糖尿病及其并發癥發生發展密切相關。吸煙是糖化血紅蛋白升高的獨立危險因素。吸煙可損傷胰島β細胞功能，升糖激素升高，增加胰島素抵抗，從而增加糖尿病患病風險。吸煙可減慢神經傳導速度，增加尿蛋白排泄率，損傷內皮細胞功能，影響血脂控制，延遲傷口愈合，從而加速大血管、微血管、腎臟等并發癥的發生及發展。此外，吸煙可增加糖尿病患者勃起功能障礙、骨質疏松、肺癌的患病率。

戒煙能顯著降低心血管疾病發生率及全因死亡率，延緩糖尿病的發展。戒煙能使高密度脂蛋白膽固醇水平升高而降低密度脂蛋白膽固醇，從而有利于預防糖尿病并發癥。因此，糖尿病患者應盡早戒煙，以減少糖尿病及其并發癥的發生風險，降低吸煙相關的全因死亡率。

過量、長期飲酒可損傷脾胃，降低胰島素敏感性，增加糖尿病的發生風險。另外，大量攝入酒精可能是2型糖尿患者勃起功能障礙患病率增加的一個重要危險因素。對于容易發生低血糖的患者而言，即使少量飲酒也可能會加重氧化應激反應。不推薦糖尿病患者飲酒，若飲酒應計算酒精中所含的總能量。女性一天飲酒的酒精量不超過15g，男性不超過25g（15g酒精相當于350ml啤酒、150ml葡萄酒或45ml蒸餾酒）。每周飲酒不超過2次。應警惕酒精可能誘發的低血糖，尤其是服用磺脲類藥物或注射胰島素及胰島素類似物的患者應避免空腹飲酒并嚴格監測血糖。

因此，人們應約束飲酒行為，盡量做到適量飲酒或不飲酒，即使飲酒，應在血糖控制理想的情況下適量餐時飲酒，從而減少飲酒有關疾病的發生。

茶在2型糖尿病的膳食治療中將發揮越來越多的作用。飲茶可以預防糖尿病以及降低糖尿病相關的全死因死亡水平。綠茶、烏龍茶、紅茶均可改善糖代謝，減少糖尿病的發生風險，且綠茶的抗氧化作用更強，2型糖尿病患者可適量攝入茶多酚或綠茶提取物。中藥藥茶六仙飲從調和五臟、平補陰陽、顧護精氣神人手，可達到降血糖、降血脂、降血壓、安神、調理亞健康、抗衰、抗疲勞的目的。因此，糖尿病患者可以飲茶。

熬夜是指到了夜晚該睡覺的時候不睡。從內分泌角度來說，23點后睡覺就算熬夜。因此23點至凌晨3點這一時間段的睡眠質量尤為關鍵。

熬夜對血糖的影響主要表現在兩個方面：

（1）增加糖尿病患病率。首先，熬夜容易導致機體的抵抗力下降，增加糖尿病的患病率，尤其是有糖尿病家族史的人，更容易因熬夜而誘發糖尿病。其次熬夜會打破人體生物鐘，導致升血糖的激素分泌增多，從而引起次日空腹血糖升高。研究結果還表明，夜間興奮狀態能促使升糖激素分泌活躍性達到頂峰，。另外熬夜時大腦細胞和身體的各個器官組織仍保持一定的興奮性，增加了機體對葡萄糖的需求。

（2）影響糖尿病患者治療期間血糖控制。對糖尿病患者來說，熬夜可能使其病情加重，血糖波動加大。凌晨4點到上午9點，是血糖最容易升高的時段。如果早晨不按時起床、按時吃飯服藥，那糖尿病患者白天的血糖規律就會被徹底打亂，導致血糖的波動，也會增加腎臟的負擔、對血管的危害，加重病情。對注射胰島素的患者，特別是服用中長效胰島素的患者，如果因熬夜導致早晨不起床及時進餐，容易發生低血糖。

為了身體健康和更好地調控血糖，建議不要熬夜。晚上睡覺的時間不要太遲，最好在22點之前，次日在6點至8點之間起床，將每天的睡眠時間保持在8小時左右。

減重有助于延緩糖尿病前期向2型糖尿病的進展，也是肥胖相關2型糖尿病治療的重要環節。超重和肥胖的2型糖尿病患者通過合理的體重管理，不僅可以改善胰島素抵抗、血糖控制、血脂代謝、高血壓等，甚至可以實現部分糖尿病人群的“緩解”，即指患者在無降糖藥物治療的情況下，血糖仍可處于達標或正常狀態。

針對超重和肥胖的2型糖尿病患者，體重減輕3%～5%是體重管理的基本要求。短期減重目標為3～6個月減輕體重的5%～10%，對于已經實現短期目標的患者，應進一步制定長期（例如1年）綜合減重計劃。超重和肥胖成人2型糖尿病患者的體重管理策略包括生活方式干預、使用具有減重作用的降糖藥或減肥藥、代謝手術等。

糖尿病高危人群的發現可以通過居民健康檔案、基本公共衛生服務及機會性篩查（如在健康體檢中或在進行其他疾病的診療時）等渠道。糖尿病篩查有助于早期發現糖尿病，提高糖尿病及其并發癥的防治水平。因此，應針對高危人群進行糖尿病篩查。 （1）糖尿病篩查的年齡和頻率：對于糖尿病高危人群，宜及早開始進行糖尿病篩查；首次篩查結果正常者，宜每1年至少重復篩查一次。 （2）糖尿病篩查的方法：對于具有至少一項危險因素的高危人群應進一步進行空腹血糖或任意點血糖篩查，其中空腹血糖篩查是簡單易行的方法，宜作為常規的篩查方法，但有漏診的可能性。如果空腹血糖≥6.1mmol/L或隨機血糖≥7.8mmol/L，建議行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。 推薦采用中國糖尿病風險評分表（表11），對20～74歲普通人群進行糖尿病風險評估。該評分表的制訂源自2007至2008年全國14省市的糖尿病流行病學調查數據，評分值的范圍為0～51分，總分≥25分者應進行OGTT。

糖尿病患者平時需要監測的項目有：身高、體重、體重指數（BMI）、腰臀比；血糖儀進行的毛細血管血糖監測、持續葡萄糖監測（CGM）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白（GA）；血壓、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇及并發癥監測，如視力、眼底、神經系統(如踝反射、針刺覺、震動覺、壓力覺、溫度覺)、足背動脈搏動、下肢和足部皮膚等。

目前的血糖監測方法包括利用血糖儀進行的毛細血管血糖監測、持續葡萄糖監測（CGM）、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白（GA）的檢測等。其中毛細血管血糖監測包括患者自我血糖監測（SMBG）及在醫院內快速血糖檢測。 （1）毛細血管血糖監測：建議所有糖尿病患者均需進行自我血糖監測（不同監測時間點的適用范圍見表12）。自我血糖監測的頻率應根據患者病情的實際需要來決定（見表13），兼顧有效性和便利性。例如每天輪換進行餐前和餐后2小時的配對血糖監測，能夠改善患者的HbA1c水平，且不影響生活質量。 （2）糖化血紅蛋白（HbA1c）：HbA1c在臨床上已作為評估長期血糖控制狀況的“金標準”，也是臨床決定是否需要調整治療的重要依據。標準的HbA1c檢測方法的正常參考值為4%～6%，在治療之初建議每3個月檢測1次，一旦達到治療目標可每6個月檢查1次。對于患有貧血和血紅蛋白異常疾病的患者，HbA1c的檢測結果是不可靠的。

（3）糖化白蛋白（GA）：GA能反映糖尿病患者檢測前2～3周的平均血糖水平，其正常參考值為11%～17%。GA對短期內血糖變化比HbA1c敏感，是評價患者短期糖代謝控制情況的良好指標。但合并某些疾病如腎病綜合征、肝硬化等影響白蛋白更新速度時，GA檢測結果不可靠。 （4）持續葡萄糖監測（CGM）：CGM是指通過葡萄糖傳感器連續監測皮下組織間液的葡萄糖濃度變化的技術，可以提供更全面的血糖信息，了解血糖變化的特點。CGM包括回顧性CGM系統、實時CGM系統以及掃描式CGM系統等.

糖尿病患者自我血糖監測的原則：

（1）采用生活方式干預控制糖尿病的患者，可根據需要有目的地通過血糖監測了解飲食控制和運動對血糖的影響，從而調整飲食和運動方案。

（2）使用口服降糖藥者可每周監測2～4次空腹或餐后2小時血糖。

（3）使用胰島素治療者可根據胰島素治療方案進行相應的血糖監測。使用基礎胰島素的患者應監測空腹血糖，根據空腹血糖調整睡前胰島素的劑量；使用預混胰島素者應監測空腹和晚餐前血糖，根據空腹血糖調整晚餐前胰島素劑量，根據晚餐前血糖調整早餐前胰島素劑量，空腹血糖達標后，注意監測餐后血糖以優化治療方案。

（4）特殊人群：圍手術期患者、低血糖高危人群、危重癥患者、老年患者、1型糖尿病患者的監測，應遵循以上血糖監測的基本原則，實行個體化的監測方案。

糖尿病患持續葡萄糖監測，適用情況如下：

（1）1型糖尿病患者。

（2）需要胰島素強化治療的2型糖尿病患者。

（3）在自我血糖監測下使用降糖治療的患者，仍出現下列情況之一，具體包括：

①無法解釋的嚴重低血糖或反復低血糖，無癥狀性低血糖、夜間低血糖；

②無法解釋的高血糖，特別是空腹高血糖；

③血糖波動大；

④出于對低血糖的恐懼，刻意保持高血糖狀態的患者。

血糖的控制在糖尿病代謝管理中具有重要的意義。糖化血紅蛋白（HbA1c）是反映血糖控制狀況的主要指標。制訂HbA1c控制目標應兼顧大血管、微血管獲益與發生不良反應（低血糖、體重增加等）風險之間的平衡。HbA1c控制目標應遵循個體化原則，即根據患者的年齡、病程、健康狀況、藥物不良反應風險等因素實施分層管理。

（1）非妊娠成年2型糖尿病患者HbA1c的控制目標為＜7%。

（2）年齡較輕、病程較短、預期壽命較長、無并發癥、未合并心血管疾病的糖尿病患者在無低血糖或其他不良反應的情況下可采取更嚴格的HbA1c控制目標（如＜6.5%，甚至盡量接近正常）。

（3）年齡較大、病程較長、有嚴重低血糖史、預期壽命較短、有顯著的微血管或大血管并發癥或嚴重合并癥的患者可采取相對寬松的HbA1c目標（見圖5）。

（4）經單純生活方式干預或使用不增加低血糖風險的降糖藥物治療后達到HbA1c≤6.5%且未出現藥物不良反應的非老年患者無需減弱降糖治療強度。

圖5

HbA1c雖然是反映血糖控制狀況的“金標準”，但也存在不足，如不能反映即刻血糖水平，也不能反映血糖的波動情況。自我血糖監測（SMBG）和持續葡萄糖監測（CGM）可以很好地彌補HbA1c的上述不足。推薦一般成人2型糖尿病患者SMBG的空腹血糖控制目標為4.4～7.0mmol/L，非空腹血糖目標為＜10.0mmol/L。

空腹血糖和非空腹血糖目標也應個體化，老年患者、低血糖高風險患者、預期壽命較短、有嚴重并發癥或合并癥的患者可適當放寬。

空腹（餐前）血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白（GA）、葡萄糖目標范圍內時間(TIR)、血糖波動四項指標：血糖水平的標準差（SDBG)（正常參考值＜2.0mmol/L）、餐后血糖波動幅度(PPGE)（正常參考值＜2.2mmol/L）、最大血糖波動幅度(LAGE)（正常參考值＜4.4mmol/L）、日間血糖平均絕對差（MODD）等相關指標。

糖化血紅蛋白（HbA1c）測定用于評價糖尿病的治療控制程度。血紅蛋白A1是主要的HbA1c成分，正常情況下體內HbA1c約占血紅蛋白總量6%～8%，無性別、年齡、種族的差別。糖尿病時HbA1c較正常人高2～3倍。且與過去的2～3個月間的空腹血糖水平密切相關。血糖濃度越高，HbA1c的相對百分率越高。HbA1c在糖尿病病程中下降緩慢。在糖尿病被控制和血糖濃度下降的患者HbA1c仍升高，故測定HbA1c能反映出過去2～3個月的血糖平均水平，但不能反映近期的血糖水平。

胰島功能對于指導糖尿病的臨床分型、病情評估、用藥選擇和預后判斷有十分重要的價值。

患糖尿病后，無論是空腹胰島素還是胰島素釋放試驗分泌曲線均較常人有明顯不同。一是胰島素分泌減少，空腹胰島素水平降低；二是胰島素分泌遲緩，高峰延遲。1型糖尿病患者空腹血漿胰島素水平明顯低于正常，服糖刺激后其胰島素釋放也不能隨血糖升高而上升。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常，也可增高或稍低于正常，但往往分泌延遲，高峰后移。

C肽是胰島素的“孿生兄弟”，擁有一個共同的前體（胰島素原），C肽濃度可間接反映胰島素濃度。C肽不被肝臟酶滅活，半衰期比胰島素長，經腎臟直接從尿中排泄，不受胰島抗體干擾，對接受胰島素治療的患者，可直接測定C肽濃度，以判斷患者胰島功能，有助于糖尿病的臨床分型，還可鑒別低血糖原因，有助于胰島細胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術效果。

胰島功能的定期評估是糖尿病患者定期隨訪的重要內容之一，正確評估胰島β細胞功能有助于醫生對患者疾病情況進行動態觀察和準確評價，及時調整和制定合理的個性化治療方案。

糖尿病是心血管疾病的獨立危險因素，糖尿病患者常常合并高血壓、血脂紊亂等是心血管疾病的重要危險因素，糖尿病患者發生心血管疾病的風險增加2～4倍。大量臨床證據顯示，嚴格控制血糖對減少2型糖尿病患者的心血管疾病發生及其死亡風險作用有限，尤其是病程長、年齡大和已經發生過心血管疾病或伴有多個心血管風險因素的患者。然而，對多重危險因素的綜合干預可顯著改善糖尿病患者心血管疾病的發生和死亡風險。因此，糖尿病確診時及以后，至少應每年評估心血管疾病的風險因素，評估的內容包括心血管病史、年齡、吸煙、高血壓、血脂紊亂、肥胖特別是腹型肥胖、早發心血管疾病的家族史、腎臟損害（尿白蛋白排泄率增高等）、心房顫動（可導致卒中）。

糖尿病患者首次就診時及隨訪過程中應常規測量血壓，應推薦糖尿病患者監測家庭血壓，以提高糖尿病患者的高血壓知曉率、治療率與控制率。當診室血壓測量確診高血壓后，鑒于糖尿病患者易出現夜間血壓增高和清晨高血壓現象，建議患者進行家庭血壓測量和必要時24小時動態血壓監測，便于有效地進行血壓管理。

2型糖尿病患者除特征性的血糖升高以外，往往伴有血脂代謝紊亂。所以糖尿病患者每年至少應檢查1次血脂。接受調脂藥物治療者，4～12周后檢查患者的依從性和生活方式、血脂改變的情況，通過復查血脂了解患者對降脂藥的反應，及早發現藥物的不良反應，根據需要每3～12個月重復1次。

糖尿病并發癥包括急性和慢性并發癥兩種。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲性高血糖狀態為急性并發癥，其發生常有誘因，包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。因此，預防糖尿病急性并發癥以去除誘因為主要手段。

糖尿病慢性并發癥主要包括：糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、糖尿病下肢動脈病變、糖尿病足病等。

（1）糖尿病腎病：糖尿病腎病危險因素包括不良生活習慣、年齡、病程、血糖、血壓、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂、尿酸、環境污染物等。腎功能減退和患者全因死亡風險增加顯著相關。糖尿病腎病診斷主要依賴于尿白蛋白和估算的腎小球濾過率（eGFR）測定，以降糖和降壓為基礎的綜合治療、規律隨訪可改善糖尿病腎病患者的預后。

（2）糖尿病視網膜病變：糖尿病視網膜病變的主要危險因素包括糖尿病病程、高血糖、高血壓和血脂紊亂等。良好地控制血糖、血壓和血脂可預防或延緩進展。同時糖尿病患者應在診斷后及早進行眼病篩查，定期復查。

（3）糖尿病神經病變：血糖、血壓、血脂、體重等良好的代謝管理及戒煙等是預防糖尿病神經病變發生的重要措施，尤其是血糖控制至關重要。定期進行神經病變的篩查及評估，重視足部護理，可以降低足部潰瘍的發生風險。

（4）糖尿病足病：強調“預防重于治療”。所有糖尿病患者每年進行全面的足部檢查，以前有無大血管及微血管病變的病史，評估目前神經病變的癥狀（疼痛、燒灼、麻木感、感覺異常）和下肢血管疾病（下肢疲勞、跛行）以確定潰瘍和截肢的危險因素。

糖尿病神經病變及足病患者及其家屬的教育內容包括：每天檢查雙足，特別是足趾間；有時需要有經驗的他人來幫助檢查足；定期洗腳，用干布擦干，尤其是擦干足趾間；洗腳時的水溫要合適，低于37℃；不宜用熱水袋、電熱器等物品直接保暖足部；避免赤足行走；避免自行修剪胼胝或用化學制劑來處理胼胝或趾甲；穿鞋前先檢查鞋內有否異物或異常；不穿過緊的或毛邊的襪子或鞋；足部皮膚干燥可以使用油膏類護膚品；每天換襪子；不穿高過膝蓋的襪子；水平地剪趾甲；由專業人員修除胼胝或過度角化的組織；一旦有問題，及時至專科醫師或護士處診治。

（5）糖尿病下肢動脈病變：糖尿病下肢動脈病變的規范化防治包括3個部分，即一級預防（防止或延緩發生）、二級預防（緩解癥狀，延緩進展）和三級預防（血運重建，降低截肢和心血管事件發生）。

1型糖尿病是由于胰島素的絕對缺乏引起的，一般來說是需要終生用藥的，目前有移植治療運用到1型糖尿病患者身上，但仍存在一些技術問題，尚未有新的突破。

2型糖尿病早期患者通過生活方式干預或強化治療，胰島自身功能恢復良好，也可以一段時間內，甚至數年之內不需要藥物治療，只通過飲食和運動就可以控制好血糖。臨床研究也顯示，通過生活方式干預、醫學營養治療、短期藥物治療或減重手術治療可以使一些糖尿病患者的糖尿病“緩解”。糖尿病緩解臨床試驗（DiRECT）研究顯示，5年內的糖尿病合并肥胖患者減重后，糖尿病緩解率為46%，且減重越多，糖尿病緩解率越高，當體重減輕＞15kg時，2型糖尿病的完全緩解率可達86%。但《糖尿病緩解專家共識》指出糖尿病緩解狀態并非永久，仍需每年隨訪，確定糖尿病緩解狀態的存續。到了后期，胰島功能慢慢衰退，血糖再次回升，可能還是需要再次使用降糖藥物的。因此，2型糖尿病緩解的患者仍需定期隨訪復查。

妊娠糖尿病患者在終止妊娠后，有些人的血糖可恢復正常，不需要終身使用降糖藥物。可在分娩后6～8個月進行糖耐量試驗，重新評估是否是真的糖尿病。如果是糖尿病，需要繼續治療。若為妊娠導致的血糖升高，繼續觀察，定期監測血糖，防止糖尿病的發生。

藥物引起的糖尿病，要停用相關藥物。內分泌疾病引起的糖尿病，需要治療原發病。但一些胰腺手術、或者是得了重癥的胰腺炎、肝源性糖尿病如難以逆轉的嚴重肝硬化等，這些患者因原發病無法治愈必須終身使用降糖藥物或胰島素。還有一些由于遺傳因素疾病、基因異常和缺陷引起的糖尿病，也需要終身用藥。

《緩解2型糖尿病中國專家共識》指出：2型糖尿病可以緩解。

2型糖尿病緩解是指患者在無降糖藥物治療的情況下，血糖仍可處于達標或正常狀態。目前對于2型糖尿病緩解的定義、標準、緩解時長等方面尚待進一步達成共識和開展研究。需要強調的是，“緩解”不等于“治愈”，目前沒有2型糖尿病被治愈的證據，2型糖尿病“緩解”后，即使繼續保持導致緩解或其他替代的措施，但有的患者血糖水平仍會再次升高至需要應用藥物的水平。

2021年ADA發布“2型糖尿病緩解的定義和解釋”，建議將患者停用降糖藥物至少3月后，HbA1c＜6.5%作為2型糖尿病緩解的標準。但在有些情況下，如存在血紅蛋白變異、疾病影響紅細胞生存時間以及HbA1c檢測方法不規范等，HbA1c不能反應真實血糖水平，可以用FBG＜7.0mmol/L或通過連續葡萄糖監測（CGM）估算的糖化血紅蛋白（eAlc）＜6.5%，作為2型糖尿病緩解的替代標準。在確定處于2型糖尿病緩解狀態后，仍需要每年復查HbA1c。

中醫緩解2型糖尿病的方法：

（1）強化生活方式干預：

①食膳療法：飲食治療是2型糖尿病綜合治療的基石，食療藥膳干預作為2型糖尿病的主要干預措施，可以幫助實現部分2型糖尿病的緩解。

②運動鍛煉療法：運動鍛煉是糖尿病治療的基礎手段，也是實現2型糖尿病緩解的措施之一，規律運動有助于調控糖、脂代謝，增加胰島素敏感性，減輕體重，減少心血管危險因素，并增加幸福感。現代研究表明，太極拳、八段錦等中醫養生運動可有效降低糖尿病患者血糖、血脂、糖化血紅蛋白及BMI，改善胰島素抵抗，提升生活質量。

③情志療法：可借助情志之間的相互制約作用來進行患者的日常心理干預，從而達到調攝患者情志狀態、增加信心及治療依從性的目的。日常可采用以情勝情法以及移情易性法進行日常情志調攝。

（2）活用“辨病-辨證-辨體”的“三辨診療模式”緩解2型糖尿病：臨床上對于痰濁中阻型、濕熱內蘊型、氣陰兩虛型、脾腎氣虛型、肝郁脾虛型、熱盛傷津型等2型糖尿病采用辨證論治。對于無癥狀可辨證的2型糖尿病痰濕質、濕熱質、氣虛質、陰虛質、氣郁質、血瘀質、陽虛質、平和質患者，可進行“辨體調治”。

（3）辨證使用中成藥：主要有參芪降糖顆粒、麥芪降糖丸、津力達顆粒、糖尿康片、黃連降糖濁丸等。

(4)藥茶療法：六仙飲、降糖茶等可協助降糖，另外綠茶、烏龍茶、紅茶均可改善糖代謝，減少糖尿病的發生風險。

（5）中醫外治特色療法：中醫可以通過減肥治療調節人體氣血陰陽、祛邪扶正，中醫治療肥胖的外治法包括針刺、灸法、推拿、穴位貼敷、穴位埋線和刮痧等，臨床證實確有療效，在治療肥胖、控制血糖方面廣泛應用。

中醫緩解2型糖尿病的優勢：

（1）審證求因：以純中藥緩解2型糖尿病的思維與“審證求因”的理念為指導，以中醫“整體觀念”、“辨證論治”為原則，以求“良效、穩效、長效”，最大限度達到“藥停效在”的“療效久遠”效果。

（2）改善癥狀快，有利于樹立緩解信心：采用中醫藥干預治療糖尿病，能夠有效緩解“三多一少”等癥狀，提高患者依從性和自信心，有利于中醫特色優勢的發揮與傳承。

（3）血糖平穩達標后少反彈、少波動：跟蹤隨訪發現，經過運用純中醫治療的肥胖型2型糖尿病患者，可達到長期停藥血糖正常平穩無波動，糖化血紅蛋白達標。

（4）有效地改善胰島β細胞功能：基于改善胰島素敏感性、恢復胰島β細胞功能為出發點，使用中醫治療后可明顯改善胰島β細胞功能缺陷緩解2型糖尿病。

（5）減重調糖調脂：現代2型糖尿病發病人群中肥胖脂高者居多，中醫辨證治療針對化痰降濁祛脂減肥對2型糖尿病逆轉緩解優勢更大。

通過適當的生活干預可使血糖逆轉為正常。具體措施如下：

（1）合理飲食：糖尿病前期要注意合理膳食，采用以谷類食物為主，輔以高膳食纖維、低鹽低糖低脂肪的多樣化膳食模式，可以使胰島功能得到一定程度的恢復。在日常飲食中，可以適當多吃粗糧，或粗細合理搭配，保持均衡的營養狀態。限制總熱量和脂肪的攝入。少吃或不吃動物內臟，油炸食品，各類甜品等。還可以在醫生的指導下，適當地選擇一些藥膳，藥茶等。

（2）恰當的運動鍛煉：每周至少保持150分鐘（每周運動5天，每次30分鐘）中等強度（運動時有點用力，心跳和呼吸加快但不急促）的有氧運動。

（3）調暢情志：八段錦、心身樁等傳統功法講究“形、息、意”的協調統一，已有大量循證醫學證據表明，可改善糖脂代謝、提高生活質量。太極拳等可改善心理狀況，中醫五音（音樂）療法、疏肝解郁類中藥可減輕糖尿病前期患者焦慮抑郁狀態，有利于血糖控制。

（4）控制體重：通過控制體重，使超重或肥胖者BMI達到或接近24kg/m2。

（5）醫學監督、定期隨訪：逆轉前三個月，可以在醫學監督下密集進行，效果明顯更好。

（6）藥物干預：低風險者按照以上生活方式干預6個月后，再做一次OGTT篩查試驗，如果仍未達預期干預目標（空腹血糖＜6.1mmol/l，餐后2小時血糖＜7.8mmol/l)或高血糖進展和（或）無法嚴格遵守生活方式者可考慮啟動藥物干預；高風險者或具有健康需求、有經濟和醫療條件者，可考慮生活方式干預同時啟動藥物治療。

（7）藥物/手術減肥：如果生活方式加藥物還是不能逆轉高血糖，對于減肥問題還沒有解決的患者，就要考慮藥物減肥甚至是手術減肥。

糖尿病患者控制血糖宜平穩。當人體血液中葡萄糖濃度忽高忽低波動大時，非常容易導致組織細胞形態和功能的損害。尤其因血糖波動幅度過大而引發的低血糖對身體帶來的傷害更大。為了使糖尿病患者血糖更平穩，要做到以下方面：

（1）合理飲食：每天控制好總熱量，堅持定時定量飲食習慣，以減少血糖的波動。糖尿病患者不僅要限糖，鹽的攝取量也要控制。尤其是老年糖尿病患者，同時患有高血壓、慢性腎病等，更應該減少鈉鹽的攝取量，在保證營養足夠的基礎上，盡量的清淡飲食。

（2）規律運動：規律運動有助于調控糖脂代謝，減輕體重，增加胰島素敏感性，避免血糖波動。

（3）定期監測：糖尿病患者規范的監測血糖能更清楚自己的血糖情況，也可以了解到生活中哪些食物或者行為可以影響血糖，幫助糖尿病患者更好的規避風險，減少血糖的波動。

（4）戒煙、適當限酒：吸煙對糖尿病患者血管及神經等會造成傷害，酒精會讓血糖受到影響而不穩定，部分糖尿病患者空腹飲酒容易出現低血糖，導致血糖起伏不定，建議戒煙、適當限酒。

（5）規律用藥：目前糖尿病雖尚無法根治，但經生活方式干預或強化治療后，部分患者可達到“緩解”狀態。對于胰島功能尚可的2型糖尿病患者來說，經過中醫整體觀念、辨證論治思想指導下，以辨病為基礎，辨證為核心，辨體為補充，重視疾病、證候、體質之間的內在聯系，從整體調控以達糖尿病的緩解/逆轉狀態。目前糖尿病患者除少部分“緩解”外，大部分仍需長期規律應用降糖藥物，有些糖尿病患者隨意停藥后會出現血糖波動，應在血糖規律監測的基礎上按時按量按照醫囑用藥。