本項目為國家中醫藥管理局中醫藥科學技術研究專項中醫基礎研究課題(04-05JL04)，屬醫療衛生領域基礎研究課題。本項目從分子水平研究通絡止痛膠囊對佐劑性關節炎(adjuvant arthritis, AA )大鼠Th1/Th2及其細胞因子網絡的調節作用。將50只Wistar大鼠隨機分為正常組、模型組、通絡止痛膠囊高劑量組、中劑量組、低劑量組，每組10只。除正常組外，均采取完全弗氏佐劑注射造模，造模后第12天開始灌胃給藥，通絡止痛膠囊高劑量組、中劑量組、低劑量組分別按2.0g/kg、1.0g/kg、0.5g/kg給藥，每日2次，連續給藥18d。其他兩組予同體積生理鹽水，用藥期間常規飼養。各組最后一次灌藥2h后眼球取血，離心取上清液作為檢測標本。用雙抗夾心ELISE法檢測AA大鼠治療前后外周血細胞因子白細胞介素（IL）IL-1β、IL-4、IL-6 、IL-12的變化，用放射免疫法測定腫瘤壞死因子α（TNF-α）的變化；用酶聯免疫斑點法（ELISPOT）檢測外周血細胞因子干擾素IFN-γ和IL-4 的表達情況。將外周血單個核細胞內表達IFN-γ的CD4+T細胞定義為Th1細胞，表達IL-4的定義為Th2細胞，以IFN-γ/IL-4的比值來間接反映體內Th1/Th2平衡狀況。結果：與正常組比較，模型組IL-1β、IL-6 、IL-12、TNF-α含量明顯升高（P<0.01），IL-4含量明顯降低（P<0.01），Th1明顯升高（P<0.01）、Th2明顯降低（P<0.01）,Th1/Th2比值顯著升高（P<0.01）。與模型組比較，通絡止痛膠囊灌治療組IL-1β、IL-6 、IL-12、TNF-α含量明顯降低（P<0.01），IL-4含量明顯升高（P<0.01），Th1細胞數較模型組明顯降低（P<0.01），Th2細胞數明顯升高（P<0.05、P<0.01），Th1/Th2顯著降低（P<0.01），均以高劑量組最為顯著（P<0.01）。表明Th1/Th2及細胞因子網絡失衡是RA發病機制之一，通絡止痛膠囊通過對Th1/ Th2及其細胞因子網絡的調節維持內環境穩定來治療疾病，為中醫藥治療RA提供新的思路和方法。經過全國多家醫院臨床應用，具有安全性高，療效肯定等優點。
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