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 本研究為國家“973”計劃項目－“脈絡學說構建及其指導血管病變防治基礎研究”，以“源于經(jīng)典、基于臨床、創(chuàng)新理論、提高療效”為指導思想，通過文獻整理研究與3469例臨床調查，提出脈絡學說及其核心理論－營衛(wèi)承制調平，實驗研究揭示營氣與血管內皮、衛(wèi)氣與外膜相關性，通絡干預對以“微血管損傷”為共性核心機制的急性心梗、腦梗死、糖尿病微血管并發(fā)癥的實驗研究取得顯著進展，臨床循證研究顯示出通絡治療急性心梗無再流這一世界醫(yī)學界心血管難題方面的確切價值。
    1.首次系統(tǒng)構建脈絡學說，提出其核心理論“營衛(wèi)承制調平”，形成對血管病變防治具有指導價值的理論學說
    首次提出經(jīng)脈包括經(jīng)絡與脈絡，經(jīng)絡運行經(jīng)氣，脈絡運行血液，共同構成完整的中醫(yī)經(jīng)脈理論，提出脈絡學說的核心理論“營衛(wèi)承制調平”。通過3469例血管病變患者臨床調查，制定脈絡病變辨證診斷標準并成為學會標準，證候分布規(guī)律揭示共性病機及病理環(huán)節(jié)?！敖j以通為用”治療總則，突出由“調”至“平”的效應規(guī)律，從而首次形成對血管病變防治具有重要指導價值的系統(tǒng)理論，屬重大理論原創(chuàng)，對完善中醫(yī)經(jīng)脈理論體系具有重要意義。
    2.以“營衛(wèi)承制調平”指導實驗研究，揭示了營氣與血管內皮、衛(wèi)氣與血管外膜相關性，從營衛(wèi)交感與“外膜－中膜－內膜”相互影響導致血管痙攣與動脈硬化，更全面深刻的揭示血管病變的發(fā)病機制及通絡干預作用
    實驗研究揭示營氣與血管內皮、衛(wèi)氣與外膜相關性，內皮損傷多由高脂飲食等因素引起，外膜損傷多見神經(jīng)內分泌激活，“內皮－中膜－外膜”相互影響均可導致血管痙攣與動脈硬化，更全面揭示血管病變“Outside－in”和“Inside－out”的發(fā)病機制，外膜損傷模型及通絡干預對揭示社會心理應激在血管病變中的作用具有重要指導意義。研究發(fā)現(xiàn)模型動物具有自我代償性調節(jié)能力，通絡干預通過增強代償性調節(jié)有效抑制血管痙攣與動脈硬化。
    3. 實驗研究通絡干預改善微血管損傷開辟了治療急性心梗無再流、腦梗、糖尿病微血管并發(fā)癥三大難治性疾病有效新途徑
    通絡干預對以“微血管損傷”為共性核心機制的上述三大疾病實驗研究取得顯著效果，其共性機制為保護微血管內皮細胞功能結構完整性，減少氧化炎癥損傷，為組織細胞提供生存微環(huán)境，提供了三大難治性疾病治療新思路。
    4. 臨床隨機雙盲、多中心循證試驗顯示出通絡藥物治療急性心梗無再流這一世界醫(yī)學界難題的臨床價值
    臨床循證研究證實在急性心梗PCI及西藥治療同時加用通心絡，可改善心電圖ST段回落幅度和完全回落率，增加心肌微循環(huán)及缺血心肌血流灌注，改善室壁異常運動評分指數(shù)及心臟收縮功能，顯示了通絡藥物在這一世界醫(yī)學界難題治療中的臨床應用價值。
    應用效果顯著：創(chuàng)建國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)絡病學重點學科和優(yōu)勢學科，促進絡病學學科發(fā)展；發(fā)表論文205篇，其中SCI論文39篇，出版《脈絡論》專著，取得專利3項；通心絡治療急性心梗無再流研究發(fā)表在《Am J Physiol Heart Circ Physiol》雜志，產(chǎn)生重大國際學術影響；推動藥物研發(fā)及產(chǎn)業(yè)化，6年累計銷售收入42.48億，上交稅收7.02億。